СТАТТЯ ПУБЛІКУЄТЬСЯ МОВОЮ ОРИГІНАЛУ

ЭЛЕМЕНТЫ ТЕОРИИ ФРАГМЕНТАРНОГО ФАГОЦИТОЗА И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДЛЯ АНАЛИЗА ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Расплывчатость, нечеткость, а зачастую и противоречивость подходов современной  медицины  при лечении инфекционных вирусных заболеваний приводит к существенному снижению эффективности  лечения. Целью проведенных исследований являлось создание элементов строгой и формализованной теории,  которая могла объяснить причины возникновения и этапы протекания различных инфекционных вирусных заболеваний, а также предложить эффективные методы их лечения и профилактики. Полученные результаты относятся, как правило, к инфекционным вирусным заболеваниям, передающимся воздушно-капельным путем.

Несколько тысяч экспериментов проведенных автором в течение более  чем 40 лет, а также многие сенсационные открытия современной медицины могут быть корректно объяснены с позиции теории названной автором теорией фрагментарного фагоцитоза (ТФФ).  В настоящей работе вначале будут приведены отдельные фрагменты теории фрагментарного фагоцитоза, а затем будут приведены результаты экспериментальных исследований, подтверждающих справедливость теоретических результатов. Интересно отметить, что в реальной жизни все происходило в «обратном» порядке. Появлению ТФФ предшествовало огромное количество «неудачных» экспериментальных  исследований по созданию безвредных и эффективных препаратов для профилактики вирусных инфекционных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем.  По мере увеличения объема экспериментальных исследований начали появляться результаты, которые, казалось, вообще противоречили даже здравому смыслу. Например, попытка использовать  лечебные растворы ионов серебра [1] в целях профилактики заболеваний ОРЗ, ОРВИ и гриппа дало странный результат.  Эксперимент проводился следующим образом. Во время эпидемии простудных вирусных заболеваний или гриппа два-три раза в сутки в нос закапывалось по две-три капли раствора ионов серебра с концентрацией 10 мг/л. У лиц, применявших такую профилактику, по сравнению с контрольной группой, несколько увеличилась частота возникновения и существенно усугубилось течение простудных заболеваний! Отсутствие положительных практических результатов приводило к многолетним перерывам в экспериментальных исследованиях, но одновременно содействовало проведению глубокого анализа всех полученных результатов  с применением новейших достижений в области естественных наук. Совершенно случайно было  установлено, что при введении в полость носоглотки абсолютно безвредных «фрагментирующих» препаратов, человек становится невосприимчивым ко всем известным вирусным заболеваниям,  передающимся воздушно-капельным путем! Положительный эффект по своим масштабам значительно превосходил ожидаемые и прогнозируемые результаты, что делало его «непонятным» и требовало проведения дополнительных теоретических исследований. Совокупный анализ и учет всех  полученных экспериментальных результатов, которые часто казались противоречивыми, привел к созданию теории фрагментарного фагоцитоза. Теория фрагментарного фагоцитоза прекрасно согласуется с гениальными результатами химика Луи Пастера и Ильи Мечникова [2], который впервые исследовал явления фагоцитоза. Многие новейшие открытия современной экспериментальной медицины подтверждают истинность ТФФ,  и легко могут быть объяснены с ее помощью. Экспериментально обоснованная в последнее время возможность лишь конечного числа деления любой бактериальной клетки (или возможность лишь конечного числа копирования генетического кода вируса) в определенном смысле противоречит понятиям современной биологии и медицины, однако является совершенно очевидным с позиции ТФФ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕОРИИ ФРАГМЕНТАРНОГО ФАГОЦИТОЗА (ТФФ)

Будем рассматривать любой биологический объект как «сложную» химическую молекулу, которая характеризуется молекулярным весом и спектром собственных резонансных частот [3]. Тогда вся совокупность известных и «неизвестных в настоящее время» биологических объектов может быть представлена в виде таблицы совершенно аналогичной периодической таблице химических элементов Д.И. Менделеева. В определенных местах этой таблицы будут находиться человек, кот, курица, мышь, палочка Коха, вирус кори, вирус гриппа и т.д. Нас в основном будут интересовать вирусы, бактерии и отдельные клетки человеческого организма. Взаимодействие между отдельными клетками, бактериями и вирусами носит в основном электромагнитный характер,  так как в рассматриваемом случае гравитационное взаимодействие пренебрежимо мало.  На внешней оболочке любого микроорганизма имеется переменное электромагнитное поле, которое определяется структурой и параметрами ДНК [3].  «Однотипные» микроорганизмы имеют на своей внешней оболочке одинаковые электромагнитные поля, что приводит к возникновению сил взаимного отталкивания и тем самым исключает возможность их взаимного повреждения. Точнее говоря, вероятность «взаимоповреждения» однотипными биологичными объектами крайне мала. Различные виды микроорганизмов имеют соответственно и различные параметры электромагнитных полей, что обуславливает их взаимное притяжение и соответственно увеличивает вероятность их взаимных повреждений. Лейкоциты и лимфоциты, перемещаясь по организму человека, в той или иной степени притягиваются к любому биологическому объекту, параметры электромагнитного поля которого, отличны от  соответствующих параметров электромагнитного поля  лейкоцита (или лимфоцита). Сила притяжения зависит от «различия» параметров электромагнитных полей и размеров (молекулярной массы) инородного биологического объекта, проникшего в организм человека. Взаимное притяжение обуславливает их сближение и последующее «взаимоуничтожение». При этом образуются различной величины «осколки» ДНК,  что в последующем приводит к образованию антител. Параметры электромагнитного поля неповрежденного лейкоцита (лимфоцита) определяется параметрами ДНК конкретного человека.

Биологический объект, жизнедеятельность которого мы будем исследовать, для определенности назовем базовым. В дальнейшем под базовым биологическим объектом, как правило, будем подразумевать возбудитель соответствующего инфекционного вирусного заболевания. Сам термин базовый биологический объект (ББО) предполагает существование многочисленной популяции соответствующего штамма вируса или бактерии. Биологические объекты, которые возникают при повреждении структуры ДНК исходного ББО, будем называть фрагментированными структурами (ФС). ФС характеризуются «укороченной» ДНК и меньшим молекулярным весом по сравнению с ББО. Среди ФС с определенной вероятностью возникают биологические объекты, которые существенно затрудняют или делают вообще невозможным существование ББО. Такие ФС будем называть фрагментарными фагоцитами (ФФ). Электромагнитное поле ФФ идентично электромагнитному полю ББО, что обуславливает возможность их длительного совместного сосуществования. Так как в противном случае возникнут силы взаимного притяжения, и произойдет взаимное уничтожение ФФ и ББО.

Процесс размножения бактерий (или вирусов) приближенно может быть описан дифференциальным уравнением

(1),

где:

х – численность бактерий;

k ₁ – постоянная величина, характеризующая скорость размножения.

Решение дифференциального уравнения имеет вид

(2),

где         х_о – численность бактерий в начальный момент времени.

При появлении фрагментарных фагоцитов изменение их численности описывается также соотношениями (1) и (2). Скорость размножения фрагментарных фагоцитов значительно выше, чем скорость размножения ББО, так как ФФ имеют значительно более «простое» строение. Пусть в некоторый момент времени t = t₀  в организме человека находится N₁ болезнетворных бактерий (ББО)  и имеется N₂ фрагментарных фагоцитов. Тогда отношение численности болезнетворных бактерий (ББО)  х₁ к численности фрагментарных фагоцитов х₂ с течением времени будет равно

, при                       (3),

так как скорость размножения ФФ  К2 значительно больше скорости размножения ББО  К1.

«Быстрое» размножение ФФ в условиях «дефицита» питательных веществ предотвращает возможность размножения ББО. Клетки иммунной системы (лейкоциты) притягиваются и уничтожают в первую очередь наиболее крупные чужеродные биологические объекты. После уничтожения ББО, возможность размножения которых ограничена наличием ФФ, клетки иммунной системы постепенно уничтожат и ФФ, которые в отличие от ББО не представляют особой опасности для организма человека. Естественно вначале уничтожаются наиболее крупные ФФ, а затем и более «мелкие».

Фрагментация структуры ББО (частичное разрушение его ДНК) обусловлено целым рядом факторов. Наиболее существенными из них являются облучение ББО гамма и рентгеновскими лучами, жесткое ультрафиолетовое облучение, химическое воздействие, применение антибиотиков. В природе в той или иной степени происходит непрерывная фрагментация структуры любого биологического объекта. Поэтому с течением времени любой биологический объект превращается в «кучку» химических веществ или элементов.

Иллюстрация этого процесса приведена на рис.1.

(рис. 1)

На рисунке приведен «фрагментационный конус» в некоторый фиксированный момент времени t₀. Верхняя точка конуса отражает параметры анализируемого ББО. Любая точка, принадлежащая конусу (кроме вершины)  определяет параметры соответствующей фрагментированной структуры исходного ББО. С течением времени t происходит деформация фрагментационного конуса. Вершина начинает приближаться  к плоскости MOE. Основание конуса с течением времени расширяется, опускается вниз  (что характеризуется уменьшением M)  и смещается вдоль оси N в «сторону увеличения численности». Это обусловлено увеличением численности уже имеющихся ФФ и образованием «новых» ФФ с меньшей молекулярной массой. Чем меньше молекулярная масса ФФ (то есть чем ближе он «расположен» к плоскости МOE), тем быстрее увеличивается его численность с течением времени t. Поэтому с течением времени основание фрагментационного конуса смещается в направлении увеличения численного значения N, а вершина конуса приближается к плоскости  MOE. В некоторый момент времени  вершина конуса коснется плоскости MOE. С этого момента времени начинается разрушение верхней части фрагментационного конуса и уменьшение его высоты вдоль оси М. Так происходит «разрушение» фрагментационного конуса с течением времени. Приведенный рисунок отражает только качественный характер анализируемых нами процессов. Так как приведенная на рисунке ось Е фактически является многомерным многопараметрическим пространством. Вдоль оси М молекулярной массы можно было бы поставить следующие метки: крупные бактерии, мелкие бактерии, крупные вирусы, мелкие вирусы, «микровирусы», антитела, «выход из зоны биологических объектов», химические вещества. На рисунке изображен только один фрагментационный конус. Реальное число фрагментационных конусов соизмеримо с числом существующих в природе биологических объектов.  Отдельные фрагментационные конусы «по мере приближения к основанию» могут пересекаться. При этом в зоне пересечения фрагментационных конусов находятся фрагментарные фагоциты, которые «блокируют» жизнедеятельность нескольких ББО или возбудителей инфекционных заболеваний.

В любой момент времени в организме здорового человека находится огромное количество различных бактерий и вирусов, которые располагаются на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, бронхах, легких,  желудочно-кишечном тракте и т.д. Кроме того, ежеминутно в организм человека проникают «новые» порции различных микроорганизмов. Фрагментация структуры, происходящая в этой массе микроорганизмов, приводит к образованию соответствующих фрагментационных конусов, что предотвращает развитие различных инфекционных заболеваний, несмотря на наличие соответствующих возбудителей. Все фрагментационные конуса в организме человека представляют единое целое, так как они «соединены» лимфатической и кровеносной системой. В верхней части конуса располагаются возбудители инфекционных заболеваний, а ближе к основанию расположены фрагментарные фагоциты, которые блокируют возможность  развития инфекционных процессов. Рассмотрим ситуацию проникновения в организм человека достаточно большого (способного вызвать заболевание) количество возбудителей. При этом возможно несколько вариантов последующего развития событий. Если «возбудители» попадут в вершину или тело уже имеющегося фрагментационного конуса, то их жизнедеятельность будет заблокирована фрагментарными фагоцитами, и развитие заболевания невозможно. Если возбудитель «не попадает» ни в один из существующих фрагментационных конусов, то возникает вершина «нового» фрагментационного конуса. Это является началом инкубационного периода соответствующего инфекционного заболевания. Если в течение инкубационного  периода произойдет образование фрагментарных фагоцтов и соответственно сформируются элементы фрагментационного конуса, то заболевание «не состоится». В противном случае возникнет соответствующее инфекционное заболевние, окончание  которого будет характеризоваться образованием фрагментарных фагоцитов и формированием соответствующих элементов фрагментационного конуса. При этом на рис.1 в соответствующем месте появится новый фрагментационный конус. Повторное возникновение аналогичного заболевания возможно только после  разрушения структур фрагментационного конуса и исчезновения из организма человека фрагментарных фагоцитов. Необходимо отметить, что после прекращения поступления в организм человека «новых»  порций возбудителя инфекционного заболевания,  с течением времени происходит разрушение фрагментационного конуса, начиная с его вершины, что сопровождается постепенным снижением специфического иммунитета к данному заболеванию. По мере уменьшения высоты фрагментационного конуса скорость его разрушения лейкоцитами иммунной системы существенно снижается, так как количество лейкоцитов  в организме ограничено, а их «главной мишенью» является наиболее крупные чужеродные биологические объекты,  расположенные во всех фрагментационных конусах человеческого организма. Рассмотренные процессы лежат  в основе образования специфического иммунитета. Время существования фрагментарных фагоцитов (сохранение остатков соответствующего фрагментационного конуса) то есть время сохранения соответствующего специфического иммунитета, в каждом конкретном случае зависит от огромного количества факторов. После «полного» разрушения фрагментационного конуса происходит потеря специфического иммунитета  и становится реальной возможность повторения соответствующего заболевания.  Длительность сохранения специфического иммунитета после перенесенного заболевания, как правило, значительно превосходит соответствующий параметр после «несостоявшегося» заболевания.

Сформулированные выше результаты  хорощо согласуются с экспериментальными данными, полученными в течение нескольких эпидемий гриппа.  Введение в полость носоглотки веществ, способствующих фрагментации структуры вирусов, в начале эпидемии гриппа путем двух-трех кратного закапывания в нос в течение трех-четырех дней обеспечивало устойчивую иммунную защиту на весь период эпидемии. Это объясняется тем, что ежедневное поступление «свежих» порций вируса гриппа предотвращало разрушение соответствующего  фрагментационного конуса. Выход из эпидемической зоны прекращение поступления «новых порций вируса  гриппа» в течение семи – девяти дней, как правило, сопровождается разрушением фрагментационного конуса и потерей специфического иммунитета. Поэтому при возврате в эпидемическую зону, необходимо повторное применение профилактических мер, так как в противном случае велика вероятность возникновения  заболевания гриппом. Проведенные экспериментальные исследования подтвердили 100 процентную эффективность мер профилактики заболевания, основанных на закапывании в полость носоглотки препаратов, вызывающих фрагментацию структуры вирусов в течение всего эпидемического периода.

Механизм иммунной защиты носоглоточных миндалин

Отоларингологи утверждают, что носоглотка является входными воротами для всех инфекций, передающихся воздушно-капельным путем. Механизм «действия» этих ворот не ясен, воспалительные процессы в этой зоне очень не приятны и часто опасны и поэтому современная медицина рекомендует удалять все, что только можно. Проведенные экспериментальные исследования позволили установить следующие результаты. Попытки остановить развитие ОРЗ и ОРВИ путем закапывания на ранних стадиях заболевания в нос различных дезинфицирующих растворов оказались безрезультатными. Более  того, все эти мероприятия приводили к протеканию заболевания в более тяжелой форме. При этом в полость носоглотки вводились растворы ионов серебра, раствор синего йода, сок лука и чеснока и т.д. Применение этих «мероприятий» во время эпидемии гриппа провоцировало начало заболевания и крайне тяжелое его течение! Эти «странные» результаты совершенно очевидны с позиции теории фрагментарного фагоцитоза. Попытки «стерилизации» полости носоглотки препятствуют нормальному протеканию  процесса  фрагментации структуры и образования в носоглотке соответствующих фрагментационных конусов, чем существенно усугубляется течение инфекционного процесса.

Химические вещества, которые, не повреждая биологические структуры вируса (или бактерии), однако, приводят к существенным ошибкам при копировании их генетического кода, будем называть фрагментаторами фагоцитарными. Фрагментатор фагоцитарный непосредственно не повреждает вирусы, однако способствует быстрому формированию фрагментационных конусов и соответственно образованию фрагментарных фагоцитов, что приводит к прерыванию развития соответствующего инфекционного процесса. Экспериментально подтверждено, что введение фрагментатора фагоцитарного в полость носоглотки на ранних стадиях ОРЗ и ОРВИ приводит к «остановке» развития инфекционного заболевания или крайне легкому его протеканию. Своевременное применение (на ранних стадиях инкубационного периода) фрагментатора фагоцитарного обеспечивает 100 процентную защиту человеческого организма от многих вирусных инфекционных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем таких как грипп, корь, краснуха, паратит, ветряная оспа. Естественно возникает вопрос, почему введение каких-то веществ в полость  носоглотки способно остановить инфекционные процессы, которые развиваются «далеко за пределами» верхних дыхательных путей? Возбудители всех перечисленных выше вирусных  инфекционных заболеваний благополучно проходят через «входные ворота»  верхних дыхательных путей и, проникая в глубь организма способны вызвать соответствующие инфекционные заболевания.  Используя теорию фрагментарного фагоцитоза, мы легко получаем ответ на поставленный выше вопрос, что позволяет раскрыть механизм иммунной защиты, который осуществляется носо-глоточными миндалинами верхних дыхательных путей. Рассмотрим функционирование механизма иммунной защиты носоглоточных миндалин, например, для возбудителей гриппа, что не имеет принципиально значения и справедливо для всех вирусных инфекционных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем. Итак, возбудители гриппа с вдыхаемым воздухом проникают внутрь организма и «оседают» на поверхности трахеи, бронхов, легких. В результате быстрого размножения возбудителей гриппа наступает острое начало заболевания, которое вначале не затрагивает верхние дыхательные пути                           [4]. Вовлечение носоглотки в инфекционный процесс возможно на более поздних стадиях заболевания как «вторичное» осложнение основного инфекционного заболевания. Носоглотка устроена так, что проходящий через нее воздух резко изменяет направление своего движения. При этом некоторая часть вирусов, бактерий и частиц пыли, находящихся во вдыхаемом воздухе, оседает на слизистых поверхностях носоглотки.  Эта «частичная очистка» вдыхаемого воздуха не играет существенного значения, так как подавляющее число возбудителей все же проникает в бронхи, легкие, лимфатическую систему и т.д. Однако, именно на поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей начинается процесс фрагментации структуры проникших в организм вирусов. Образовавшиеся в носо-глотке фрагментарные фагоциты через лимфатическую и кровеносную систему будут разнесены по всему организму и, что особенно важно, в те места, куда проникли возбудители заболевания. И если образование фрагментарных фагоцитов в носоглотке произойдет раньше чем «возникнет» заболевание, то заболевание просто «не состоится». Развитие инфекционного процесса будет остановлено на стадии «инкубационного» периода. Естественно, в образовании «фрагментационных конусов» участвуют не только носо-глоточные миндалины и гланды, но и слизистые оболочки многих внутренних органов человека, а также вся лимфатическая система. Фрагментарные фагоциты, образовавшиеся в любом месте иммунной системы, в течение нескольких минут разносятся по всему организму. В «местах», где отсутствуют возбудители заболевания, возможно уничтожение фрагментарных фагоцитов иммунной системой. Однако, «в зонах»,  где находятся возбудители заболевания, иммунная система вначале уничтожает всех возбудителей заболевания, «быстрое» размножение которых, блокировано наличием фрагментарных фагоцитов. В этих зонах фрагментарные фагоциты находятся «под прикрытием» возбудителей заболевания. И уничтожение  иммунной системой фрагментарных фагоцитов возможно лишь после «полного» уничтожения возбудителей самого заболевания. На слизистой оболочке носоглоточных миндалин представлены практически все штаммы возбудителей проникающих в организм человека воздушно-капельным путем и созданы все условия для быстрой фрагментации их структуры и образования фрагментареных фагоцитов. Здесь имеет место также интенсивное «взаимоповреждение» различных типов вирусов с интенсивным образованием фрагментарных фагоцитов. Носоглоточные миндалины с полным основанием можно назвать «инкубатором вирусных фрагментационных конусов»,  а следующие за ними «по прохождению» воздуха гланды можно называть «инкубатором  бактериальных фрагментационных  конусов». Вирусные компоненты и их фрагментированные структуры со слизистых оболочек носоглоточных миндалин «стекают» на поверхность гланд, что способствует интенсификации процесса фрагментации структуры бактерий и является механизмом «мощной»  антибактериальной защиты всего организма. Нарушение нормального функционирования носоглоточных миндалин может привести к появлению ринита. При этом происходит нарушение фрагментационных процессов, и возникают благоприятные условия для размножения болезнетворных вирусов. Процесс всасывания «жидкости» с поверхности слизистых оболочек носоглотки в лимфатическую систему частично или полностью прекращается и возникает «насморк». Возникающее «течение жидкости в обратном направлении» предотвращает попадание внутрь организма болезнетворных вирусов и способствует их удалению с поверхности носоглотки. Поэтому насморк – это серьезнейшее нарушение в работе «первой линии» иммунной защиты человека. Введение в полость носоглотки фрагментирующих препаратов при наличии насморка не дает положительного эффекта. Продолжительность «неосложненного» гриппа составляет примерно 5 дней, а самый «банальный» насморк длится не менее семи дней и в принципе может «затянуться» на месяцы и годы. Выделяющуюся  при рините слизь целесообразно не «выводить наружу», а направлять в желудочно-кишечный тракт для интенсификации процесса образования фрагментарных фагоцитов. Образующиеся в этом случае фрагментарные фагоциты через лимфатическую систему желудочно-кишечного тракта «проникнут обратно» в носоглотку, что будет способствовать более быстрому выздоровлению. Естественно это будет иметь место только при отсутствии нарушений функционирования желудочно-кишечного тракта.

КОЛЛЕКТИВНАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА

Экспериментальные исследования подтвердили высочайшую эффективность применения фрагментаторов фагоцитарных для профилактики вирусных инфекционных заболеваний. Одновременно с этим были установлены приведенные ниже «странные»  результаты. Эпидемия гриппа, как правило, «обходила» всю семью, если хотя бы один член семьи  с профилактической целью применял фрагментатор фагоцитарный.

В этой ситуации, естественно. напрашивается вывод об абсолютной неэффективности, как самого препарата, так и методики. При этом прекращалось применение препарата всеми членами семьи. А поскольку отмена приема препарата не приводила к  возникновению заболевания гриппом, делался «окончательный» и, к сожалению, ошибочный вывод о неэффективности фрагментатора фагоцитарного. Невосприимчивость к гриппу, при этом, не без гордости, объяснялась эффективной работой иммунной системы. Однако, когда «следующая» эпидемия гриппа буквально «косила» всю семью, доверие к препарату возвращалось. В семьях, где фрагментатор фагоцитарный регулярно применялся, на протяжении многих лет не наблюдалось ни одного инфекционного заболевания, включая ОРЗ, ОРВИ и грипп. Вообще ситуации, когда во время эпидемии гриппа, фрагментирующие препараты применялись не регулярно, часто  их прием вообще прекращался, и это не приводило к возникновению гриппа,  были очень многочисленны. Возникал также вопрос, почему возврат  в эпидемическую зону после отсутствия в ней более семи-десяти дней довольно часто сопровождался возникновением заболевания гриппом?

Попытка проанализировать и объяснить все полученные экспериментальные данные (как положительные так и «совершенно непонятные») продолжались много лет и привела к созданию теории фрагментарного фагоцитоза.

Фрагментарные фагоциты образующиеся в носоглотке одного человека по своей сути являются «микровирусами». Их выделение в окружающую среду способствует заражению окружающих фрагментарными фагоцитами, что создаёт временный иммунитет и препятствует возникновению соответствующих инфекционных заболеваний. Поэтому носоглотка человека является важнейшим органом «коллективной» иммунной защиты человеческой популяции во время возникновения эпидемий.

При этом не происходит заражения окружающих при контакте с больным который «выделяет» в окружающую среду наряду с возбудителями  заболевания и соответствующие фрагментарные фагоциты. Именно поэтому больной гриппом после 3-го дня заболевания не представляет опасности для окружающих не смотря на то, что полноценные штаммы вирусов обнаруживаются у него ещё в течение нескольких недель [4].

Больной паротитом не опасен для окружающих начиная с третьего-пятого дня от начала заболевания, хотя «полноценные» возбудители его в организме сохраняются на протяжении месяца. Поэтому наиболее опасными в смысле «заражения» являются последние дни инкубационного периода и первые дни инфекционного заболевания. Поэтому срезание «корочек» у больных оспой и последующее введение их под кожу здоровых людей, проводимое Луи Пастером, оказалось чрезвычайно эффективным во время эпидемий оспы. В этом случае Пастер, по сути, осуществлял перенос от больного человека к здоровому как возбудителей оспы, так и уже сформировавшиеся фрагментарные фагоциты, которые блокировали возможность развития заболевания. Случаи «промаха» у привитых наблюдалось очень легкое течение оспы. Это объясняется тем, что, во-первых, возбудитель уже прошел определенную стадию фрагментации и находится на «излете». И, во – вторых, «прививка» проводилась в не жизненно важный орган.

ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ПРОТЕКАНИЕ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Для «полноты картины» очень кратко на примере гриппа рассмотрим где, как и почему возникают эпидемии различных инфекционных заболеваний. Возбудители вирусных  инфекционных заболеваний «продуцируются» в организме человека в результате фрагментации структуры его клеток. В ДНК человека «встроено» более 27 тысяч вирусных структур, «высвобождение» которых способно вызвать соответствующее вирусное инфекционное заболевание. В организме человека под действием различных фрагментационных факторов идет непрерывное разрушение его тканей и в частности ДНК. Например, наличие естественного радиоактивного фона интенсивностью 12 мкр в час приводит к повреждению 0,5 миллиарда клеток за одни сутки  [5]. В течение десятичасового авиа перелета (на высоте радиоактивный фон составляет 200 мкр в час) в организме человека повреждается 5 миллиардов клеток. При проведении одной     «флюорографии» в организме человека повреждается примерно 500 миллиардов клеток. Для сравнения отметим, что в течение суток в кровь человека поступает 5 миллиардов «свежих» лейкоцитов, а общее количество лейкоцитов составляет примерно 15-20 миллиардов. Соответственно общее количество лимфоцитов составляет примерно 10 в 12 степени [6].Фрагментация структуры клеток человеческого организма приводит к его «старению» и возникновению различных патологических процессов. На зарождении эпидемии гриппа в некоторой точке земного шара оказывает влияние три основных фактора:

1. Численность населения N и высокая плотность.
2. Численное значение совокупного фрагментационного фактора F.
3. Ярко выраженная сезонность климата (обуславливающая изменение в течение года фрагментирующих факторов F), способствующая фиксации возникшего эпидемического процесса.

Периодичность времени T,  с которой возможно возникновение эпидемий (гриппа) в конкретной точке земного шара может быть определена из соотношения

; C=const                              (4).

 

Полагая, что N (t) = const и F(t)  = const, получаем приближенное значение для оценки периодичности возникновения эпидемии гриппа T:

(5).

Численное значение фрагментирующего фактора F в каждой точке земного шара в основном определяется интенсивностью жесткого ультрафиолетового излучения, которое присутствует в солнечном свете и радиоактивным фоном. Из приведенных соотношений следует, что наиболее вероятными местами возникновения эпидемии гриппа являются густонаселенные надэкваториальные области земного шара, например, Испания, Гонконг, юг Китая и т.д. Возникающие, как правило, осенью эпидемии гриппа в северном полушарии могут развиться только  до начала лета. Летом возможны отдельные спорадические случаи возникновения гриппа, однако, эпидемические процессы не возможны, так как большая длительность светового дня и высокая солнечная активность приводит к быстрой фрагментации и уничтожению вируса гриппа. Если, например, период T возникновения «эпидемии» гриппа популяции состоящей из одного человека составляет 10 млн. лет, то популяции, состоящие из 10 миллионов человек (население мегаполиса)  время T будет составлять уже один год.

Попутно отметим, что с позиции ТФФ возможны единичные спорадические случаи заболевания человека «птичьим» гриппом с крайне тяжелым течением, однако, возникновение соответствующей эпидемии невозможно. Отметим также, что с позиций ТФФ экваториальная Африка является наиболее вероятной «родиной» многих не «воздушно-капельных» инфекций, таких как СПИД, оспа и т.д. Кроме того, с течением времени человечество неизбежно будет сталкиваться с появлением новых и новых инфекционных вирусных заболеваний, что, кстати, подтверждается данными ВООЗ.

ТФФ позволяет проанализировать последствия известных террористических актов с применением спор сибирской язвы. Вероятнее всего, были применены длительно хранившиеся компоненты бактериологического оружия. Длительное хранение, большой объём и высокая концентрация биологического материала способствовали фрагментации структуры и накоплению огромного числа фрагментарных фагоцитов, которые заблокировали возможность возникновения эпидемии сибирской язвы. Случаи предварительного удаления или уничтожения фрагментарных фагоцитов из использовавшегося бактериологического оружия результаты применения его были бы катастрофические. Длительное хранение любых видов бактериологического оружия способствует постепенному, к сожалению, крайне медленному процессу образования «вакцин» против соответствующих заболеваний. А сверх длительное  хранение бактериологического оружия способно превратить его в «белковые питательные вещества».

ФРАГМЕНТАРНЫЙ ФАГОЦИТОЗ – ОСНОВНОЙ ВИД ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА

Развитие практически всех инфекционных заболеваний происходит по одному сценарию, содержащих два основных этапа. При попадании достаточного количества возбудителей в организм человека начинается первый этап заболевания, который называется инкубационным периодом. Этот период характеризуется минимальным вмешательством иммунной системы в течение инфекционного процесса, что создает благоприятные условия для фрагментации структуры возбудителя заболевания и образование большого числа фрагментарных фагоцитов с «широким» разбросом по электромагнитным свойствам. Подавляющее большинство инфекционных процессов заканчивается на этом этапе, так как образовавшиеся фрагментарные фагоциты «блокируют» возможность дальнейшего развития заболевания. Если в «инкубационном» периоде, по каким либо причинам не образуется достаточное количество фрагментарных фагоцитов и не происходит остановка роста численности возбудителей заболевания, наступает второй этап, который собственно и называется «заболевание». Этот этап характеризуется повышением активности иммунной системы, острым началом и, как правило, резким повышением температуры тела. Активизация функционирования иммунной системы всегда сопровождается сужением «зоны электромагнитного допуска», что, как правило, сопровождается уничтожением огромного числа уже сформировавшихся фрагментарных фагоцитов. Резкое уменьшение числа фрагментарных фагоцитов создает благоприятные условия для роста численности возбудителя и острому началу заболевания. При этом заболевание начинается как бы «с нуля» и время инкубационного периода совершенно не влияет на длительность самого заболевания. В этом периоде иммунная система допускает существование и размножение только «узкого» круга фрагментарных фагоцитов, электромагнитные параметры которых максимально приближены к соответствующим параметрам, как лейкоцитов, так и остальных клеток иммунной системы организма. Строгое математическое описание происходящих процессов является очень громоздким и объемным, поэтому в рамках данной работы мы ограничимся лишь конечными выводами. При протекании заболевания функционирование иммунной системы максимально способствует реализации механизма фрагментарного фагоцитоза, что сопровождается выработкой антител и возникновению специфического иммунитета. Продолжительность заболевания определяется временем, в течение которого происходит образование фрагментарных фагоцитов и последующее уничтожение возбудителей заболевания. Продолжительность заболевания мало зависит от «параметров» конкретного человека, а определяется в основном «параметрами» возбудителя заболевания. Например «неосложненый» грипп длится пять дней, паротит – 21 день и т.д. Таким образом, фрагментарный фагоцитоз является основой иммунной защиты человека. При неограниченности «жизненных ресурсов» человека инфекционные заболевания вообще не нуждались бы в лечении. Однако в реальных условиях профилактику и лечение инфекционных заболеваний нужно проводить таким образом, чтобы максимально содействовать образованию и сохранению соответствующих фрагментарных фагоцитов. Все остальное «приложится».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ общеизвестных факторов, проведенные экспериментальные исследования и теоретические обобщения свидетельствуют о возникновении новых подходов в решении сложнейших практических задач. Очень кратко изложенные «из-за ограниченности объема» элементы теории фрагментарного фагоцитоза указывают на причины возникновения, этапы протекания, затрагивают вопросы лечения и профилактики вирусных инфекционных внутренних  заболеваний. Однако  реально уже сейчас теория фрагментарного фагоцитоза позволяет установить причины возникновения, особенности протекания и новые подходы в лечении неинфекционных заболеваний, осуществлять коррекцию функционирования  иммунной систем, регулировать функционирование желудочно-кишечного тракта и вообще активно влиять на многие процессы жизнедеятельности человека.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Л.А. Кульский «Серебряная вода», Киев, «Наукова думка», 1982, 150 с.
2. Поль де Крюи «Охотники за микробами», Наука, 1987, 431 с.
3. Сидько С.П., Мкртчан Л.Н. «Введение в квантовую медицину» Киев, Патен, 1994, 126 с.
4. Казанцев А.П., Матковский В.С., «Справочник по инфекционным болезням», «Медицина»,1979, 246 с.
5. Максимов М.Т., Оджагов Г.О., «Радиоактивные загрязнения и их измерения», «Энергоиздат», Москва ,1989, 304 с.
6. Бабский Е.Б. и др. «Физиология человека», Медицина, 1985, 500 с.

 

ЭЛЕМЕНТЫ ТЕОРИИ ФРАГМЕНТАРНОГО ФАГОЦИТОЗА И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДЛЯ АНАЛИЗА ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

д.т.н. Д.В. Печук

РЕЗЮМЕ

Рассмотрены основы теории фрагментарного фагоцитоза и ее применение для анализа причин возникновения, профилактики и лечения вирусных инфекционных заболеваний. Показана ведущая роль фрагментации структуры в жизнедеятельности биологических объектов.

елементи теорії фрагментарного фагоцитозу та її застосування ПРИ аналізІ  вірусних інфекційних захворювань

 

д.т.н. Д.В. Печук