Препарат Антистрес являє собою висококонцентровану, стандартизовану полікомпонентну систему, біоактивні речовини якої інтегровані в єдину фітоматрицю синергічної дії. Завдяки оптимальному співвідношенню водної та спиртової фракцій, препарат забезпечує максимальну екстракцію як гідрофільних, так і ліпофільних сполук (ефірних олій, глікозидів, флавоноїдів, алкалоїдів, тритерпеноїдів та органічних кислот). Рідка форма гарантує високу швидкість абсорбції у шлунково-кишковому тракті, швидке досягнення пікових концентрацій у системному кровотоці та легке подолання гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) без залучення транспортних систем, пов’язаних з енерговитратами.

Препарат виявляє взаємопов’язані адаптогенний, анксіолітичний, седативний, спазмолітичний та гіпотензивний ефекти, впливаючи на патогенетичні ланки стресу за такими розгорнутими векторами:

• модуляція синаптичної передачі та антиневротичний ефект;
• центральна та гормональна адаптація до стресу;
• нейровегетативна регуляція та периферичний спазмолізис,
• антигіпоксичний, судинний та мембраностабілізуючий захист нейронів. 

Показання до застосування 

Препарат застосовують як засіб патогенетичної терапії при наступних станах:

• неврозоподібні стани: підвищена нервова збудливість, дратівливість, емоційна лабільність (різкі зміни настрою), відчуття постійної тривоги, страху та внутрішнього напруження;
• порушення сну (дисомнія): труднощі із засинанням, поверхневий сон, часті нічні пробудження, раннє пробудження (за умови відсутності органічних причин безсоння);
• синдром хронічної втоми: астенічні стани, психоемоційне вигорання, зниження розумової та фізичної працездатності, хронічний стрес;
• функціональні розлади серцево-судинної системи (нейроциркуляторна дистонія, кардіоневроз), що проявляються тахікардією, серцебиттям, коливаннями артеріального тиску на тлі стресу, відчуттям “завмирання” або “перебоїв” у роботі серця (за відсутності органічної патології);
• психосоматичні розлади ШКТ: спазми шлунка та кишківника, метеоризм, синдром подразненого кишківника, викликані нервовим перенапруженням;
• клімактеричний синдром: у складі комплексної терапії для зменшення вегетативних та нервових проявів (припливи, пітливість, тривожність, порушення сну). 

Модуляція синаптичної передачі та антиневротичний ефект (ГАМК- та серотонінергічна дія)

На рівні центральної нервової системи Антистрес працює як системний модулятор та стабілізатор нейромедіаторного обміну, відновлюючи баланс між процесами збудження та гальмування:

• Активація ГАМК-системи.

Для розуміння цього процесу важливо зазначити, що ГАМК (гамма-аміномасляна кислота) є головним гальмівним нейромедіатором, який захищає мозок від перевантажень і забезпечує психоемоційний спокій. У свою чергу, ГАМК-трансаміназа — це специфічний фермент, який руйнує ГАМК, регулюючи рівень гальмування, але його надмірна активність під час стресу призводить до гострого дефіциту спокою.
Біоактивні молекули препарату (біофлавоноїди, ліпофільні компоненти ефірних олій та валепотріати) діють одночасно на обидва ці елементи:
– на рівні рецепторів – діють за принципом алостеричних модуляторів ГАМК-А-рецепторів. М’яко оптимізуючи роботу цих рецепторів, препарат полегшує їхнє зв’язування з ендогенним (власним) медіатором. Це дозволяє досягти вираженого протитривожного та седативного ефектів шляхом максимального розкриття внутрішніх ресурсів гальмування ЦНС;
– на рівні ферментів препарат одночасно інгібує фермент ГАМК-трансаміназу, блокуючи передчасне руйнування гамма-аміномасляної кислоти. Це призводить до фізіологічного накопичення ендогенної ГАМК у синаптичній щілині. Збільшення концентрації цього гальмівного медіатора стимулює відкриття хлорних каналів на постсинаптичних мембранах нейронів, викликає їхню гіперполяризацію та суттєво знижує чутливість нервових клітин до збуджувальних нейромедіаторів (глутамату та аспартату). Як наслідок, блокується іррадіація надлишкового збудження в корі головного мозку та лімбічній системі (особливо в амигдалі — центрі страху).

• Оптимізація моноамінового обміну.

Паралельно компоненти екстракту (завдяки специфічним рослинним біофлавоноїдам і глікозидам) здійснюють:
– м’яке інгібування моноаміноксидази типу А (МАО-А). МАО-А — це фермент-«утилізатор», який знаходиться всередині клітин та розщеплює й знищує серотонін і дофамін, які туди повернулися. Речовини екстракту (гіперицин та флавоноїди) блокують активний центр ферменту МАО-А – це означає, що препарат не знищує фермент назавжди, як це роблять важкі хімічні антидепресанти, а лише тимчасово та безпечно призупиняє його дію. Фермент тимчасово перестає руйнувати нейромедіатори. Організм накопичує достатній внутрішній запас серотоніну та дофаміну, що дає нервовій системі потужний ресурс для протидії хронічному стресу;
– гальмують зворотне синаптичне захоплення серотоніну, дофаміну й норадреналіну. У нормі після того, як нейрон виділив серотонін або дофамін для передачі сигналу радості чи спокою, спеціальні білки-транспортери (насоси) швидко збирають ці гормони назад всередину клітини (зворотне захоплення), щоб економити ресурси. Біоактивні молекули препарату тимчасово зв’язуються з цими білками-транспортерами та блокують їхню роботу. В результаті серотонін, дофамін та норадреналін довше залишаються у просторі між нейронами (синаптичній щілині) та продовжують безперервно діяти на рецептори. Як наслідок — природним шляхом зникає тривога, покращується настрій та минає апатія. 

• Гармонізація сну.

Механізм гармонізації сну препаратом базується на безпечній регуляції чутливості ретикулярної формації, що принципово відрізняє його від хімічних снодійних. Екстракт працює як тонкий перемикач режимів мозку через такі біохімічні каскади:
– Ретикулярна формація — це «генератор енергії» нашого мозку. Вона тягнеться через стовбур (зокрема довгастий мозок) і постійно надсилає імпульси в кору, підтримуючи нас у стані бадьорості. Під час стресу цей генератор працює на максимумі, перевантажуючи кору мозку сигналами. Людина лягає спати, але мозок продовжує «іскрити» — виникає безсоння. Активні біомолекули препарату (ліпофільні сполуки ефірних олій та флавоноїди) легко проникають до стовбура мозку. Вони активують ГАМК-рецептори безпосередньо на нейронах ретикулярної формації. Це посилює гальмівні процеси та знижує чутливість цього «генератора» до стресових сигналів. В результаті потік збуджувальних імпульсів до кори мозку рефлекторно зменшується. Мозок отримує фізіологічний сигнал: «Небезпеки немає, можна засинати». Процес засинання стає природним і швидким.
– Пролонгація глибокого сну та архітектоніка. Хімічні снодійні (наприклад, барбітурати чи бензодіазепіни) грубо «вимикають» мозок, ламаючи природні фази сну (вони часто скорочують саме глибокий сон, під час якого відновлюється тіло). Оскільки екстракт діє через алостеричну модуляцію (м’який тюнінг, а не жорстку блокаду), він зберігає природну циклічність сну (його архітектоніку). В результаті завдяки стабільному гальмуванню ретикулярної формації подовжується саме фаза глибокого сну (дельта-сон). У цей час знижується рівень кортизолу, розслаблюються м’язи, і запускається соматичне (фізичне) відновлення органів та тканин. 

Важливим нюансом дії препарату є відсутність ефекту «ранкової розбитості» та синдрому відміни. Синтетичні ліки мають довгий період напіввиведення і продовжують пригнічувати мозок вранці. Рослинні молекули екстракту метаболізуються швидше і м’якше. Коли настає ранок, природні процеси бадьорості легко пересилюють гальмування і людина прокидається відпочившою та з ясною головою.
Відсутність синдрому відміни пояснюється тим, що препарат не заміщує собою рецептори і не змушує мозок лінуватися (не викликає толерантності). Нейрони ретикулярної формації не втрачають власних налаштувань. Тому після завершення курсу мозок просто продовжує працювати у відновленому, здоровому режимі. 

Центральна та гормональна адаптація до стресу (нейроендокринний вектор)

Адаптогенна дія препарату спрямована на захист організму від хронічного стресового виснаження шляхом контролю над гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковою (ГГН) віссю:

• Буферизація гормонального вибуху. Під час тривалого психоемоційного тиску гіпоталамус надмірно виділяє кортиколіберин, що змушує гіпофіз та наднирники викидати в кров токсичні дози кортизолу, адреналіну та норадреналіну. Цей гормональний вибух руйнує органи зсередини та позбавляє організм енергії, переводячи його з режиму нормального життя в режим виживання. Антистрес виступає біохімічним буфером. Механізм цієї дії реалізується через ГАМК-залежну гіперполяризацію мембран нейронів гіпоталамуса, що суттєво підвищує поріг їхньої збудливості та блокує внутрішнє передавання стресових імпульсів від кори головного мозку. Завдяки зниженню активності циклічного АМФ у паралімінальних ядрах, препарат інгібує транскрипцію гену кортиколіберину (КРГ), перериваючи каскад стресу на початковому етапі. Це пригнічує надмірну еферентну імпульсацію по симпатичних нервових шляхах до мозкової речовини наднирників, м’яко гальмуючи надлишковий викид катехоламінів. Цей буферний ефект не дозволяє стресу «ввімкнути» режим знищення організму, переводячи роботу всіх систем у безпечний та збалансований режим.
• Запобігання хронічному дистресу. Нормалізація рівня кортизолу запобігає розвитку стадії виснаження (дистресу). Механізм захисту базується на потужній антиоксидантній та мембраностабілізуючій дії фітокомлексу. Біофлавоноїди та біогенні стимулятори нейтралізують активні форми кисню та блокують перекисне окиснення ліпідів у біомембранах нейронів. Це відновлює структуру та фізіологічну чутливість глюкокортикоїдних рецепторів у гіпоталамусі й гіпокампі. Внаслідок цього відновлюється зламаний хронічним стресом механізм «негативного зворотного зв’язку» — мозок знову адекватно розпізнає рівень гормонів у крові та вчасно самостійно зупиняє роботу наднирників. Як наслідок, екстракт підтримує фізіологічну чутливість тканин до глюкокортикоїдів, захищає лімфоїдні органи від інволюції (запобігає стресовому пригніченню клітинного імунітету), стабілізує рівень глікогену в печінці та попереджає катаболічне руйнування білків. Організм зберігає стабільний енергетичний тонус, ментальну гнучкість, здатність до високої концентрації уваги та аналітичного мислення в умовах тривалого розумового перенапруження або різкої зміни життєвих обставин. 

Нейровегетативна регуляція та периферичний спазмолізис 

Препарат ефективно розриває патологічний зв’язок між збудженою психікою та внутрішніми органами, нівелюючи соматизацію стресу:

• Вплив на судиноруховий центр та вазопротекція. Активні сполуки екстракту — сесквітерпени (зокрема валеренова кислота та валереналь), валепотріати, алкалоїд леонурин, а також флавонолові глікозиди (рутин і кверцетин) — знижують збудливість пресорного (звужувального) відділу судинорухового центру в довгастому мозку. Механізм цієї дії базується на ГАМК-міметичному ефекті сесквітерпенів та валепотріатів фітоматриці: вони активують альфа-адренорецептори та ГАМК-А-рецепторні комплекси ядер стовбура мозку, викликаючи посилений вхід іонів хлору всередину нейронів судинорухового центру. Ця гіперполяризація мембран ефективно пригнічує центральні вазоконстрикторні сигнали та блокує передачу еферентних імпульсів по симпатичних нервових волокнах до судинного русла. Додатково на периферійному рівні алкалоїд леонурин та ліпофільні монотерпени (зокрема ментол) препарату діють як м’які блокатори повільних кальцієвих каналів (L-типу) у мембранах гладком’язових клітин, обмежуючи надходження іонів Ca2+ у цитозоль та перериваючи кальцій-залежне актин-міозинове скорочення. Це призводить до стійкого, тривалого зниження тонусу гладкої мускулатури артеріол. Судини розширюються, загальний периферійний опір судин падає, що забезпечує м’який, фізіологічний гіпотензивний ефект. Завдяки збереженню адекватної чутливості барорецепторів дуги аорти та каротидного синуса під впливом ангіотонічної дії рутину та кверцетину, регуляція тиску відбувається без ризику розвитку ортостатичної гіпотензії (різкого падіння тиску при зміні положення тіла). 
• Кардіопротекція та антиішемічний захист міокарда. Препарат чинить виражену кардіопротекторну дію, захищаючи кардіоміоцити від структурно-функціональних руйнувань під час стрес-індукованої ішемії. Механізм антиішемічного захисту забезпечується потужною антиоксидантною дією фіто-біоматриці, біофлавоноїди якої (зокрема кверцетин і рутин) блокують активність ксантиноксидази та гальмують каскад перекисного окиснення ліпідів у мембранах клітин серця. Це стабілізує фосфоліпідний бішар кардіоміоцитів і підтримує активність внутрішньом’язових іонних насосів K+/Na+-АТФ-ази та Ca2+-АТФ-ази. Водночас унікальні ферменти та амінокислоти біогенного компонента (Galleria mellonella) стимулюють процеси окиснювального фосфорилювання та активують клітинний синтез ендогенної АТФ, оптимізуючи утилізацію кисню серцевим м’язом в умовах гіпоксії. Препарат нормалізує енергетичний метаболізм міокарда, запобігає внутрішньоклітинному накопиченню іонів кальцію та лактату, що попереджає розвиток дистрофічних змін серцевого м’яза та суттєво скорочує період його відновлення після перевантажень.
• Нормалізація пульсу та антиаритмічний ефект. Екстракт ефективно усуває психогенну тахікардію, екстрасистолію та інші порушення серцевого ритму, викликані тривою, перевтомою або катехоламіновим сплеском. Механізм регуляції частоти серцевих скорочень реалізується через рефлекторне зниження чутливості бета-1-адренорецепторів серця до адреналіну та норадреналіну за рахунок вегетостабілізуючого впливу екстракту. Центральна ланка цього механізму полягає в ГАМК-залежному пригніченні надмірного збудження у вищих вегетативних центрах головного мозку, що різко зменшує потік еферентних стресових імпульсів по симпатичних нервах до серцевого м’яза. Одночасно екстракт м’яко активує вплив блукаючого нерва (n. vagus), відновлюючи правильний вегетативний баланс. Активізація парасимпатичного тонусу вагуса досягається за рахунок стимуляції нейронів дорсального моторного ядра блукаючого нерва у довгастому мозку під дією пуринових глікозидів та тритерпеноїдів екстракту. Це призводить до посиленого виділення ацетилхоліну в синапсах серця та активації М2-холінорецепторів, що гальмує активність аденілатциклази та природним шляхом уповільнює провідність міокарда. На молекулярному рівні активні сполуки екстракту модифікують ліпідне оточення кардіоміоцитів, викликаючи десенсибілізацію бета-1-адренорецепторів: вони інгібують фермент аденілатциклазу та знижують рівень циклічного АМФ, блокуючи внутрішньоклікулярний каскад передачі адреналінового сигналу. Внаслідок цього серцеві рецептори стають тимчасово нечутливими до високих концентрацій катехоламінів у крові. Крім того, безпосередньо на рівні провідної системи серця, активні ліпофільні компоненти ефірних олій діють як природні стабілізатори мембран: вони блокують швидкі натрієві та повільні кальцій-натрієві канали, уповільнюючи швидкість спонтанної діастолічної деполяризації клітин-пейсмейкерів синусового вузла, та збільшують тривалість діастолічного інтервалу. Це призводить до фізіологічного уповільнення серцевого ритму (нормалізації пульсу), зменшення потреби міокарда в кисні та стабілізації потенціалу спокою кардіоміоцитів, що повністю запобігає виникненню вогнищ ектопічного (позачергового) збудження. 

Бета-1-адренорецептори — це спеціальні білкові молекули-«антени», розташовані на поверхні клітин серця (кардіоміоцитів). Вони налаштовані виключно на те, щоб розпізнавати у крові гормони стресу — адреналін та норадреналін (катехоламіни). Як тільки адреналін торкається цього рецептора, «кнопка» натискається, і всередину клітини серця миттєво передається сигнал «Небезпека!». Отримавши цей сигнал, серцевий м’яз різко прискорює свою роботу — серце починає битися частіше (тахікардія) та сильніше, щоб перекачувати більше крові під час небезпеки. 

• Регуляція осі «мозок–кишківник» (психосоматика ШКТ). Препарат ефективно пригнічує патологічну взаємозв’язану імпульсацію по біологічній осі «мозок–кишківник», яка запускається на тлі хронічного стресу, тривожних станів та депресивних розладів. Центральний рівень механізму дії реалізується за рахунок анксіолітичного та седативного ефектів фітоматриці. На рівні нейрохімії цей ефект досягається через модуляцію моноамінового обміну в амигдалі (центрі страху): антрахінони та флавоноїди (зокрема гіперицин та гіперфорин) оборотно пригнічують фермент МАО-А та блокують білки-транспортери серотоніну й дофаміну, що знижує патологічну збудливість цього центру тривоги. Одночасно у нейронах лімбіко-ретикулярного комплексу сесквітерпени та валепотріати препарату здійснюють алостеричну модуляцію ГАМК-А-рецепторів, а специфічні оксикоричні сполуки (включаючи розмаринову кислоту) інгібують ГАМК-трансаміназу, активуючи процеси природного гальмування. Знижуючи збудливість лімбіко-ретикулярного комплексу та амигдали, препарат купірує первинний емоційний стрес-сигнал, що повністю блокує надмірне низхідне передавання аварійних імпульсів по волокнах блукаючого нерва (n. vagus) та симпатичних нервових шляхах до органів травної системи. На вегетативному та органному рівнях комплекс чинить потужну вегетостабілізуючу та пряму міотропну спазмолітичну дію. Механізм периферійного спазмолізису зумовлений здатністю біоактивних сполук екстракту (зокрема ментолу, іридоїдів та терпенів) блокувати мускаринові холінорецептори (М-холінорецептори) та мембранні кальцієві канали гладком’язових клітин ШКТ. Це обмежує надходження кальцію в міоплазму, знижує активність кінази легких ланцюгів міозину та викликає негайне розслаблення сфінктерів та м’язової стінки шлунка, жовчного міхура і кишківника. Завдяки цьому препарат повністю ліквідує психогенні больові синдроми, спастичні коліки та відчуття важкості у шлунку. Зняття локальних м’язових спазмів усуває зони затримки газів, що веде до швидкого купірування метеоризму та відчуття розпирання. Одночасно препарат нормалізує евакуаторно-моторну функцію ШКТ та стабілізує секрецію травних соків, що призводить до повного зникнення клінічних проявів синдрому подразненого кишківника (СПК) як за діарейним (шляхом гальмування гіперкінетичної моторики), так і за спастичним типом. 

Антигіпоксичний, судинний та мембраностабілізуючий захист нейронів 

Цей вектор забезпечує базовий органопротекторний ефект, захищаючи клітини від структурного руйнування під час ішемічних та запальних процесів:

• Антигіпоксична дія та ангіопротекція. Завдяки усуненню спазмів дрібних судин та капілярів, препарат значно оптимізує церебральну (мозкову) та коронарну мікроциркуляцію. Механізм ангіопротекторної дії реалізується за рахунок інгібування ферменту гіалуронідази природними біофлавоноїдами (рутином та кверцетином), що зупиняє деполімеризацію гіалуронової кислоти, стабілізує міжклітинну матрицю судинної стінки та значно знижує її проникність і ламкість капілярів. Водночас на рівні мікроциркуляторного русла компоненти екстракту (завдяки високій концентрації природних біофлавоноїдів (зокрема кверцетину) та поліфенольних сполук) гальмують синтез тромбоксану А2 (через часткове пригнічення ферменту циклооксигенази-1 безпосередньо всередині тромбоцитів) та активують виділення ендогенного простацикліну ендотелієм судин, що оптимізує реологічні властивості крові через супресію (зменшення) агрегації тромбоцитів та еритроцитів. Це запобігає мікротромбоутворенню і покращує утилізацію кисню клітинами в умовах спазму чи гіпоксії, викликаної нервовим напруженням або тривалим розумовим перевантаженням. 
• Мембраностабілізація та антиоксидантний ефект. Молекули препарату виступають прямими акцепторами (пастками) для активних форм кисню (АФК) та вільних радикалів, які масово виділяються клітинами під час стрес-індукованої ішемії тканин. Біохімічний механізм антиоксидантного захисту базується на фенольній структурі молекул екстракту, яка дозволяє їм донувати електрони вільним радикалам пероксиду та гідроксилу, нейтралізуючи їхню агресивність без перетворення самого препарату на токсичний радикал. Блокуючи вільнорадикальні ланцюгові процеси перекисного окиснення ліпідів у біомембранах (завдяки високій концентрації природних біофлавоноїдів, фенолкарбонових кислот та антиоксидантних ферментів біогенного компонента), препарат зберігає структурну цілісність фосфоліпідного бішару нейронів та кардіоміоцитів. Це запобігає витоку внутрішньоклітинних ферментів та підтримує нормальну конформацію та функціональну активність мембранозв’язаних іонних насосів K+/Na+-АТФ-ази та Ca2+-АТФ-ази, відновлюючи правильний трансмембранний потенціал клітин.
• Енергетична та загальнозміцнююча підтримка. Екстракт стимулює процеси окиснювального фосфорилювання та посилює синтез внутрішньоклітинної аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) та глікогену. Механізм метаболічної підтримки зумовлений наявністю у біогенному компоненті екстракту (Galleria mellonella) вільних незамінних амінокислот, нуклеотидів та пептидних факторів адаптації, які активують ферменти дихального ланцюга мітохондрій (зокрема, цитохромоксидазу та сукцинатдегідрогеназу). Це переводить клітинний метаболізм на більш вигідний аеробний шлях енергозабезпечення, знижуючи рівень тканинного лактацидозу (накопичення молочної кислоти). Активізація клітинного дихання та внутрішньоклітинних анаболічних процесів прискорює регенерацію пошкоджених стресом тканин, виявляє виражену протизапальну дію на рівні судинної стінки (шляхом пригнічення синтезу протизапальних цитокінів) та кардинально скорочує час астенічного синдрому й повного відновлення організму після перенесених критичних навантажень чи захворювань. 

Застосування Антистресу при клімактеричному синдромі 

Застосування Антистресу при клімактеричному синдромі обумовлене його здатністю системно коригувати ранні вегето-судинні та психоемоційні порушення, які виникають на тлі дефіциту естрогенів. Препарат не є гормональним засобом, але виступає як ефективна та безпечна негормональна альтернатива для жінок, які мають протипоказання до менопаузальної гормональної терапії (МГТ) або бажають підтримати організм природним шляхом.

Ефективність комплексу при клімактеричному синдромі визначається чотирма основними патогенетичними механізмами:

• Купірування вазомоторних розладів (припливів та нічної пітливості). Клімактеричні «припливи» виникають через порушення терморегуляції в гіпоталамусі: дефіцит естрогенів звужує так зване «вікно термонейтральності», через що навіть мінімальні коливання температури тіла запускають хибну команду мозку на екстрене охолодження організму. Механізм дії екстракту реалізується за рахунок сесквітерпенів (валеренової кислоти та валереналю), іридоїдів та оксикоричних сполук (зокрема розмаринової кислоти). Вони активують ГАМК-ергічне гальмування та стабілізують КРГ-нейрони терморегуляційного центру гіпоталамусу, повертаючи межі вікна термонейтральності до фізіологічної норми і блокуючи хибний сигнал «перегріву». Завдяки цьому розширеному впливу на судиноруховий центр та ГАМК-систему, препарат знижує збудливість пресорних зон довгастого мозку та стабілізує вегетативну нервову систему. Це повністю усуває раптові спазми та компенсаторні розширення дрібних капілярів, які жінка відчуває як «приплив», значно зменшуючи частоту й вираженість припливів жару, ознобу та нічного гіпергідрозу (пітливості).
• Стабілізація психоемоційного стану. Різке зниження рівня жіночих гормонів (естрогенів) виснажує нейромедіаторні системи. Естрогени в нормі підтримують синтез «гормонів радості та спокою», а їхній дефіцит призводить до гіперактивації ферментів-руйнівників, викликаючи гостру дратівливість, тривожність, плаксивість та різкі емоційні перепади. Механізм протитривожної (анксіолітичної) дії препарату зумовлений антрахінонами та біофлавоноїдами (зокрема гіперицином, гіперфорином та кверцетином) фітоматриці. Вони здійснюють м’яке зворотне інгібування ферменту МАО-А, тимчасово блокуючи його активний центр і зупиняючи передчасне розщеплення моноамінів. Одночасно ці сполуки блокують білки-транспортери (насоси зворотного захоплення) серотоніну й дофаміну в синапсах лімбічної системи мозку. Завдяки цьому «гормони спокою» довше залишаються в робочій зоні нейронів і безперервно діють на рецептори. Ця синергічна анксіолітична та серотонінергічна дія екстракту повністю компенсує нейромедіаторний дефіцит, фізіологічно вирівнює емоційне тло, повертає жінці відчуття психологічного спокою та внутрішньої рівноваги. 
• Боротьба з клімактеричним безсонням (гармонізація сну). Нічні припливи та гормональна розбалансованість руйнують природні циклічні фази сну, викликаючи хронічну інсомнію та ранні пробудження. Брак естрогенів призводить до гіперактивації висхідних активуючих систем мозку, які тримають кору в стані постійної напруги навіть у нічний час. Механізм нормалізації сну Антистресом базується на активації ГАМК-А-рецепторів стовбура мозку ліпофільними монотерпенами (зокрема ментолом) та валепотріатами. Ці сполуки легко долають гематоенцефалічний бар’єр і здійснюють алостеричну модуляцію рецепторного комплексу, посилюючи трансмембранний вхід іонів хлору всередину нервових клітин. Внаслідок викликаної гіперполяризації препарат рефлекторно знижує збудливість ретикулярної формації стовбура мозку (зокрема його довгастого відділу), яка виступає головним «генератором бадьорості» ЦНС. Потік надлишкових збуджувальних імпульсів до кори пригнічується, що полегшує природний, фізіологічний процес засинання. Завдяки тривалій стабілізації гальмівних процесів, екстракт пролонгує фазу глибокого (дельта) сну, яка є критично необхідною для пригнічення нічних викидів кортизолу та катехоламінів. Це суттєво покращує загальну архітектоніку нічного відпочинку, відновлює правильне чергування циклів та запускає внутрішньоклітинні процеси соматичної регенерації тканин. Швидке виведення рослинних метаболітів з організму до моменту пробудження забезпечує