Гемостатична дія препарату реалізується одночасно за декількома напрямками:

– альгінат натрію в складі препарату забезпечує фізичний гемостаз при капілярних кровотечах: абсорбує рідку фазу крові, концентруючи фактори згортання, та активує внутрішній каскад коагуляції, індукуючи утворення фібрину,

– екстракт календули пришвидшує агрегацію тромбоцитів та скорочує час утворення стабільного фібринового згустку,

– екстракти коров’яка та календули завдяки протизапальним компонентам (фарадіолу, флавоноїдам, іридоїдам) сприяють фізіологічному звуженню пошкоджених судин, зменшуючи кровотік у місці ушкодження,

– колоїдне срібло запобігає інфікуванню та бактеріальному лізису свіжого згустку. 

Головним “гравцем” виступає альгінат натрію. Він перетворює препарат з розчину на гемостатичну матрицю, виступаючи в ролі структурного каркасу, який змінює фізику та біохімію процесу. Альгінат натрію це полісахарид, структура є лінійним кополімером, що складається із залишків двох уронових кислот, кожна ланка якого містить карбоксильну групу (–COOH), де атом Гідрогену заміщений на іон Натрію (Na⁺). Саме це робить альгінат розчинним у воді. У плазмі крові є іони калію (K⁺) та кальцію (Ca²⁺), концентрація яких значно вища, ніж у дистильованій воді, яка використовується для приготування альгінату. При контакті з плазмою крові відбувається реакція заміщення: двовалентний іон кальцію (Ca²⁺) «вириває» два іони натрію (Na⁺) і зв’язується з двома карбоксильними групами різних ланцюгів альгінату. Вивільнені іони натрію (Na⁺) надходять у плазму крові, а ланцюги альгінату зшиваються між собою через іони кальцію (Ca²⁺) — утворюється гель. Це і є ключовим для гемостатичної дії альгінату: гель механічно закриває рану, концентрує фактори згортання крові, а вивільнення натрію створює осмотичний тиск, який додатково стискає судини. Окрім цього, альгінат має високу гігроскопічність – він витягує воду з крові при кровотечі, концентруючи в рані власні білки організму (фібриноген, тромбін) та тромбоцити. В цій зоні активні елементи рослинних екстрактів діють у декілька разів швидше за рахунок зростання їх концентрації відносно об’єму крові. 

Механізм гемостатичної дії препарату

Антибактеріальна дія забезпечується:

– іонами срібла — пряма бактерицидна дія широкого спектра. Іони срібла проникають крізь клітинну стінку бактерій, порушуючи функцію дихальних ферментів, пошкоджують мембрану та зв’язуються з ДНК, блокуючи реплікацію,

– вербаскозидом (фенілетаноїдний глікозид коров’яка), який, інгібуючи ферментр Sortase A, блокує здатність бактерій прикріплюватись до тканин, утворювати біоплівки та викликати інвазію,

– альгінатом натрію, який забезпечує пролонгований антибактеріальний захист. Комбінація альгінату та наночасток срібла створює антибактеріальне покриття з контрольованим вивільненням — альгінат утримує іони срібла безпосередньо в рановому ложі, запобігаючи їх швидкому вимиванню, що забезпечує тривалий захист від широкого спектру бактерій, включно з Pseudomonos aeruginosa та Staphylococcus aureus.

Механізм антибактеріальної дії препарату 

Sortase A — фермент, необхідний грампозитивним бактеріям (особливо S. aureus, включаючи MRSA) для прикріплення білків до клітинної стінки. 

Протизапальну дію препарату забезпечують:

– вербаскозид – знижує експресію та активність індуцибельної синтази оксиду азоту (iNOS) та NF-κB, зменшуючи продукцію прозапальних медіаторів, що викликають набряк та біль;

– тритерпени календули (зокрема, фарадіол). Основний механізм реалізується через селективне інгібування STAT3, що призводить до зниження синтезу IL-6, а також через пригнічення iNOS (зниження NO) та блокування інших прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1β, IL-6). Окрім цього, вони інгібують циклооксигеназу-2 та синтез простагландинів,

– колоїдного срібла, яке додатково пригнічує денатурацію білків — процес, який запускає запальний каскад при пошкодженні тканин,

– іридоїдними глікозидами коров’яка (аукубін, гарпагід), які виступають додатковими протизапальними метаболітами, які підсилюють загальний ефект препарату,

– альгінат натрію, який моделює активність макрофагів, спрямовуючи їх з прозапального (М1) у протизапальний (М2) фенотип, що критично для переходу від фази запалення до фази регенерації. 

Механізм протизапальної дії препарату 

Денатурація білків — процес, який запускає запальний каскад при пошкодженні тканин. Колоїдне срібло інгібує ферменти (наприклад, матриксні металопротеїнази), які руйнують бліки, запобігаючи масовому розпаду білків і вивільненню «сигналів небезпеки» (DAMPs). 

Швидка аналгезуюча дія препарату, при зовнішньому застосуванні, реалізується завдяки:

– прямій блокаді больових нервових волокон. Препарат блокує проведення імпульсів по немієлінізованих С-волокнах — основних провідниках больового сигналу,

– пригніченню потенціалзалежних натрієвих каналів, блокуючи генерацію та поширення больових імпульсів (колоїдне срібло),

– зменшенню больової чутливості через модуляцію μ-опіоїдних рецепторів безпосередньо в місці запалення (календула),

– розслаблення гладкої мускулатури шляхом блокади кальцієвих каналів (коров’як) — особливо важливо при травмах, що супроводжуються м’язовим спазмом (розтягнення, забиття м’язів),

– альгінату натрія, який формує гелеподібну плівку, що ізолює оголені нервові закінчення від зовнішніх подразників (травми з порушенням шкірного покриву),

– комплексній протизапальній дії компонентів, які зменшують рівень прозапальних цитокінів, що підтримують больову чутливість.

Механізм аналгезуючої дії препарату 

Немієлінізовані С-волокна є основними провідниками повільного пекучого, тупого та тривалого больового сигналу (т.з. вторинний біль) від периферії до ЦНС. Вони складають близько 70% усіх больових волокон. Вони не мають мієлінової оболонки, тому проводять сигнал повільно.

Ранозагоювальний ефект охоплює всі ключові стадії загоєння рани (від зупинки крові та зняття запалення до активної проліферації клітин та формування нової тканини):

– гемостаз та запалення: альгінат активує фактори згортання, а календула та коров’як пригнічують прозапальні медіатори (через інгібування STAT3 та iNOS), створюючи умови для подальшої регенерації,

– ангіогенез: флавоноїди та тритерпени календули індукують неоваскуляризацію (утворення нових капілярів) через незалежний від VEGF механізм,

– проліферація та міграція клітин: флавонолові глікозиди календули активують фосфатидилінозитол-3-кіназний шлях (PI3K/Akt), що призводить до фосфорилювання білків FAK (Tyr 397) та Akt (Ser 473). Це запускає каскад клітинних реакцій, що стимулюють ріст та міграцію клітин. Календула стимулює фібробласти до вироблення власних факторів росту (TGFβ1, bFGF, CTGF), які діють як сигнальні молекули для прискорення загоєння,

– синтез колагену: біоактивні компоненти календули сприяють синтезу колагену та правильному відкладенню колагенових волокон, що забезпечує формування міцної рубцової тканини,

– регенерація: альгінат натрію формує гелеподібну матрицю, яка підтримує оптимальний рівень вологості в рані, що є необхідною умовою для міграції клітин епітелію та загального процесу регенерації. 

STAT3 (сигнальний трансдуктор і активатор транскрипції 3) та iNOS (індуцибельної синтази оксиду азоту) — це ключові молекулярні гравці, що передають сигнал про пошкодження та запускають відповідну реакцію клітини. Часто активація STAT3 призводить до посилення експресії iNOS – ланцюгова реакція.

У короткостроковій перспективі STAT3 допомагає тканинам вижити, але його хронічна активація призводить до патологічного запалення, фіброзу (рубцювання) та навіть раку. iNOS — це джерело оксиду азоту (інструмент агресії). У нормі NO потрібен для розширення судин, але iNOS виробляє його занадто багато. Це веде до сильного набряку; пошкодження ДНК клітин; підвищення болю.

Шлях PI3K/Akt – ключовий регулятор росту клітин. FAK (Tyr 397) – Focal Adhesion Kinase – кіназа фокальної адгезії. Активний FAK (Tyr 397) необхідний для того, щоб клітини (наприклад, фібробласти) могли мігрувати у зону рани. Без нього загоєння зупиняється.

Akt (Ser 473) – Protein Kinase B – протеїнкіназа B. Він стимулює поділ клітин, синтез білків (зокрема колагену) та захищає клітини від загибелі (апоптозу) в умовах стресу або травми. Разом ці білки формують вісь FAK/PI3K/Akt, яка є критично важливою для неоваскуляризації та формування якісного грануляційного шару в рані.

Фактори росту TGFβ1, bFGF, CTGF – ключові сигнальні білки, які керують процесом відновлення тканин після травми. Кожен із них має свою чітку роль у «будівництві» нової тканин.

• TGF-β1 – головний «архітектор» загоєння та утворення рубців.
• bFGF – основний фактор росту фібробластів – активує поділ майже всіх типів клітин у зоні пошкодження (фібробластів, кератиноцитів, ендотелію). Відповідає за ангіогенез (проростання нових капілярів) та швидку епітелізацію (затягування поверхні рани).
• CTGF – фактор росту сполучної тканини – посилює дію інших факторів росту, допомагаючи клітинам прикріплюватися до матриксу та мігрувати вглиб рани.

Отже, bFGF швидко закриває рану та відновлює кровообіг, TGF-β1 та CTGF створюють міцний колагеновий каркас. Календула здатна модулювати ці фактори, вони допомагають рані загоїтися не просто швидко, а якісно — з мінімальним рубцем та повним відновленням функцій. 

Механізм регенеруючої дії препарату 

Календула стимулює ріст нових кровоносних судин, не підвищуючи рівень ключового фактора росту ендотелію судин (VEGF) – механізм вивчається. Це унікальна властивість, оскільки стимуляція росту судин без надлишку VEGF дозволяє уникнути негативних побічних ефектів, властивих агресивному ангіогенезу (онкологічна настороженість; діабетична ретинопатія; псоріаз та ревматоїдний артрит, де надмірна активність VEGF підтримує хронічне запалення). Окрім цього, надмірний викид VEGF часто супроводжує утворення грубих келоїдних рубців, а здатність календули стимулювати судини іншим шляхом сприяє нормотрофічному загоєнню.

Висока ефективність MaxHelper при різних типах травм (як з порушенням, так і без порушення цілісності шкіри) зумовлена його комплексною багатокомпонентною дією, коли поєднання компонентів створює синергійний ефект, що охоплює всі ключові ланки патологічного процесу при травмі: блокування болю, усунення запалення, профілактику інфекції та прискорення регенерації. Препарат працює як система, яка адаптується до стану шкіри:

• екстрагент виступає головним “провідником” та потужним протизапальним агентом. Він не лише здатен розчиняти гідрофільні та ліпофільні речовини і “витягувати” з рослин сполуки, з якими не справляються вода чи спирт. Екстрагент легко долає біологічні бар’єри (шкіру, клітинні мембрани), внаслідок чого здатен доставляти розчинені біоактивні речовини глибоко в тканини та кровотік крізь непошкоджену шкіру при закритих травмах, та посилювати їхню дію у відкритій рані;
• альгінат натрію виконує роль “розумного бинта”. При контакті з рідким середовищем (кров, ексудат) він утворює легку гелеподібну дихаючу плівку, яка забезпечує зупинку крові та створює стерильне вологе середовище у відкритих ранах. При закритих травмах він діє як матриця для доставки активних речовин.

Отже, при закритих травмах форма препарату забезпечує проникнення активних речовин глибоко в тканини, що дозволяє зняти біль, запалення, набряк та запобігти інфікуванню через мікротравми. А на відкритих травмах дозволяє створити механічний бар’єр, який зупиняє кров, вбирає надлишок рідини, забезпечує тривалий антисептичний захист і створює ідеальні умови для швидкого загоєння без рубців.

Механізм дії препарату при травмах з утворенням пухирів (булл) (термічні опіки, мозолі)

Утворення пухирів у випадку таких травм має однакову природу, де рідина всередині міхура — це серозний ексудат. Це переважно плазма крові, яка просочилася крізь стінки капілярів. Хоча причини різні (при мозолях — механічне тертя, при опіках — термічне пошкодження), реакція організму однакова. Тканини пошкоджуються, виділяються медіатори запалення, підвищується проникність капілярів, що спричиняє витік плазми, рідина накопичується між епідермісом і дермою. Завдяки складовим, препарат впливає на ключові ланки процесу – пригнічує причину утворення пухиря (запалення та вихід рідини), а у разі його виникнення – безпечно адсорбує надлишок ексудату та створює оптимальне середовище для загоєння рани. Відразу після опіку компоненти препарату (екстрагент, календула та коров’як) пригнічують викид гістаміну та простагландинів – це зменшує розширення капілярів та їхню проникність – головну причину виходу рідини в тканини.   

• Активні речовини календули (кумарини та флавоноїди) безпосередньо зміцнюють стінку судин, роблячи її менш чутливою до запальних агентів. Це допомагає утримувати рідину в межах судинного русла.
• Якщо пухир вже утворився, альгінат натрію вбирає рідину, зменшуючи об’єм пухиря та тиск на навколишні тканини. Це полегшує біль та запобігає розриву пухиря.
• Іридоїди коров’яка потенціюють протизапальний ефект, зменшуючи накопичення прозапальних медіаторів у тканинах, а отже – локальне запалення в зоні опіку. Окрім того, слизи коров’яка разом в альгінатом мають високу гігроскопічність – вони м’яко відтягують на себе надлишкову міжклітинну рідину ще до того, як вона сформує пухир (саме завдяки цьому негайне нанесення MaxHelper на рану при термічному опіку запобігає появі булл).
• Срібло забезпечує антибактеріальний захист (критично для профілактики нагноєння ранової поверхні) та знижує активність місцевих цитокінів – це дозволяє імунній системі зосередитись на регенерації, що знижує інтенсивність набряку.
• Екстрагент додатково “працює” як знешкоджувач вільних радикалів, які руйнують клітинні мембрани після опіку. Чим менша кількість зруйнованих клітин, тим менше рідини виділиться в міжклітинний простір. 

Показання до застосування: 

• Травми без порушення шкірного покриву:

– забиття м’яких тканин з утворенням гематоми — прискорює резорбцію, зменшує набряк;

– розтягнення зв’язок та м’язів — швидко купірує біль та запалення глибоких тканин;

– запальні процеси у суглобах (загострення артриту, бурсіту) — зменшує ранкову скутість та набряк;

– набряки після травм — зміцнює судинну стінку, зменшує проникність капілярів та просочування рідини в міжклітинний простір. 

• Запальні процеси шкіри:

– запальні дерматози — атопічний дерматит легкого та середнього ступеня тяжкості, себорейний дерматит (в якості допоміжної терапії);

– інфекційно-запальні ураження: простий герпес, поверхневі грибкові інфекції шкіри, інфіковані рани;

– запалення, спричинені фізичним факторами: легкі сонячні опіки, попрілості, контактний дерматит, запалення після гоління або депіляції. 

• Травми з порушенням шкірного покрову:

– поверхневі порізи, садна, подряпини, що супроводжуються капілярною кровотечею — в якості кровоспинного та антисептичного засобу;

– термічні опіки I–II ступеня. При негайному використанні запобігає утворенню опікових пухирів та накопиченню ексудату, запобігає їх розриву, зменшуючи тиск ексудату всередині. Окрім того, препарат створює вологе стерильне середовище, необхідне для прискорення регенерації епітелію;

– тріщини шкіри (особливо з ризиком інфікування). Препарат пригнічує бактеріальну флору та пом’якшує краї рани;

– пролежні (початкові стадії) або трофічні виразки — абсорбує надлишок ранового ексудату, що є критично важливим для лікування «мокнучих» ран.

• Бактеріальні ураження шкіри:

– гнійничкові захворювання шкіри: фурункульоз, карбункульоз, фолікуліт, спричинені штамами Staphylococcus aureus (включно з метицилін-резистентними штамами) та Streptococcus pyogenes;

– інфіковані рани різного генезу: садна, порізи, післяопераційні рани, діабетична виразка стопи з бактеріальною контамінацією Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Staphylococcus aureus;

– інфекції, спричинені атиповими мікобактеріями: шкірні та м’якотканинні інфекції, викликані Mycobacterium abscessus та Mycobacterium avium intracellulare complex (після травм, косметологічних процедур, хірургічних втручань);

– бешихові запалення легкого перебігу без системних проявів;

– паронхія (запалення нігтьового валика) бактеріальної етіології. 

Спосіб застосування та дози – https://imc.com.ua/product/maxhelper/

Ефекти застосування Мaxhelper при найпоширеніших видах побутових травм 

 

 

Термічний опік. Динаміка протягом 2 діб застосування препарату.