+38 (044) 585 31 17    +38 (073) 503 40 30 info@imc.com.ua

ВПЛИВ ГЕПАТОФІЛУ ПЛЮС НА СТАН ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЇ ЗОНИ ТА БІЛІАРНОЇ СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГАСТРОДУОДЕНІТ

В останні роки відбувається стійка тенденція до зростання поширеності захворюваності гастроентерологічної патології, особливо серед осіб активного віку [1].

Зростання медико-соціальної значущості, в чималій мірі, обумовлено розвитком коморбідних станів в результаті залучення в патологічний процес інших органів травлення.

Так, за даними Л.Б. Лазебника, В.Н. Дроздова [2], захворювання езофагогастродуоденальної зони (ЕГДЗ) з ерозивно-виразковими ураженнями слизової оболонки (СО) шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) достатньо часто поєднується з хронічним калькульозним холециститом (ХКХ).

Це відбивається на морфологічному стані і функціональній активності органів травлення, супроводжується взаємообтяжливим перебігом, значно ускладнює діагностику захворювань та лікування хворих [3, 4].

Проте, дослідження щодо стану СО ЕГДЗ стосуються, у більшості своїй пептичної виразки ДПК та хронічного гастродуоденіту (ХГД). Нажаль, аналогічних досліджень при ХКХ виконується недостатньо, особливо при поєднанні цих розповсюджених хвороб [3, 4].

Мета – обгрунтувати підходи до лікування хворих на ХГД в поєднанні з ХКХ та оцінити їх ефективність.

Матеріали та методи. Обстежено 43 хворих на ХГД в поєднанні з ХКХ віком від 27 до 70 (48,7±1,8) років, особи зрілого віку склали 53,5% групи. Серед обстежених переважали жінки (90,7%).

Тривалість анамнезу захворювання складала від 1 до 27 (8,7±1,3) років, причому у 30,0% обстежених захворювання на ХГД передувало ХКХ, середня тривалість захворювання на який становила (2,32±0,48) роки. У всіх пацієнтів захворювання були з хронічним перебігом, переважно середньої тяжкості. ХГД у стадії загострення визначався у 97,7% пацієнтів, ХКХ – в 11,6% випадків.

Верифікацію діагнозу ХГД проводили при езофагогастродуоденальному дослідженні, ХКХ – за допомогою сонографічного обстеження.

Макроскопічну оцінку слизової оболонки (СО) органів езофагогастродуоденальної зони (ЕГДЗ) проводили при фіброгастродуоденоскопії відповідно до рекомендацій, регламентованих Всесвітньою організацією ендоскопії травного тракту [5]. Дослідження проводилося всім пацієнтам натще до та після лікування.

Для об’єктивізації отриманих даних ендоскопічні ознаки оцінювали напівкількісно за 4-х бальною системою: 0 – відсутність ознаки, 1 – слабко виражені, 2 – помірно виражені, 3 – різко виражені прояви ознак [6]. У СО шлунка відзначали поширеність змін: в тілі, антральному відділі (АВ) або дифузно.

При обстеженні СО ЕГДЗ відзначали наявність і ступінь вираженості атрофічного та запального процесу, оцінювали активність останнього.

Гістологічне дослідження СО проводили на біоптатах зі стравоходу, тіла й АВ шлунка, цибулини ДПК, які забарвлювали гематоксиліном і еозином. Вивчали наявність і вираженість запально-деструктивних, дистрофічних змін, стан залоз, епітелію та ін. Напівкількісну оцінку морфо-функціональної організації СО ЕГДЗ проводили за 4-х бальною системою (0 – відсутність ознаки, 1 – слабко виражені, 2 – помірно виражені, 3 – різко виражені прояви ознаки) [7].

Ідентифікацію Helicobacter pylori (Нр) та його факторів вірулентності, які є одним із факторів виникнення ХГД, здійснювали за допомогою полімеразно-ланцюгової реакції (ПЛР) за K.B. Mullis (1990). Для проведення ПЛР використовували комплект для ПЛР-ампліфікації ДНК CagA та VacA Нр (“Ниармедик плюс”, Москва).

Стан зовнішньопечінкових шляхів оцінювали сонографічним методом. Визначали форму і розміри жовчного міхура (ЖМ), наявність його деформацій, стан його вмісту і стінок, скорочувальну функцію. Для обчислення об’єму ЖМ у процесі дослідження виміряли його максимальні розміри: довжину, ширину, товщину в подовжньому і поперечному перетині. Стан стінки ЖМ визначали за лінійними розмірами. Ехогенність жовчі оцінювали за коефіцієнтом посилення глибини ультразвуку (G) та в порівнянні з паренхімою печінки [8]. У порожнині ЖМ визначали кількість конкрементів, їх максимальний та мінімальний розміри.

Моторно-евакуаторну функцію ЖМ визначали при ультразвуковому дослідженні [9] з вивченням її моторної функції за методом З.О. Лемешко [10] з використанням 50,0 мл 20,0% розчину сорбіту, як жовчогінного сніданку. Вимір об’єму ЖМ після стимуляції виконувався щохвилини до першого зменшення об’єму ЖМ, потім кожні 10 хвилин протягом 1 години. Функціональний стан ЖМ оцінювали з урахуванням латентного періоду, часу максимального спорожнення ЖМ та ефективності жовчовиділення (у%). Тонус сфінктеру Одді (СфО) визначався за часом латентного періоду.

Статистичну обробку результатів дослідження проводили методами варіаційної статистики [11], за допомогою електронних таблиць Mіcrosoft Excel з використанням кореляційного аналізу та пакету програм Statistica for Windows 6.0.

Результати дослідження. Больовий та диспепсичний синдроми спостерігалися практично у всіх хворих групи (100,0 та 97,7% відповідно). Астено-невротичний синдром визначався в 2 рази рідше (p<0,001).

Практично всі хворі скаржилися на біль в епігастрію та правому підребер’ї. В епігастральній ділянці більше, ніж половина хворих, характеризувала біль як постійний, помірної інтенсивності, що виникав як до, так і після прийому їжі. Біль в правому підребер’ї переважно був періодичним, помірної інтенсивності, у 71,4% виникав через 1-1,5 год. після їжі. Майже у третини пацієнтів біль мав іррадіацію під праву лопатку. У лівому підребер’ї, періодичний біль помірної інтенсивності спостерігався менше, ніж у половини хворих і, в основному, виникав через 1-1,5 год. після прийому їжі.

Диспепсичні прояви характеризувалися непереносимістю жирної їжі (97,7%), присмаком гіркоти в роті (57,1%), нудотою (66,7%), порушенням функції кишечнику (59,5%), більше, ніж у половини хворих за рахунок  закрепу.

При глибокій пальпації болючість у правому підребер’ї спостерігалося практично у всіх хворих (97,7%), болючість в епігастрію та/або пілородуоденальній зоні – у 81,4%, більш ніж половина хворих відзначали болючість у лівому підребер’ї. В усіх випадках болючість була переважно помірної інтенсивності.

За результатами ПЛР наявність Нр виявлена у 67,4% обстежених хворих, у 2/3 з них за рахунок токсигенних штамів Нр. Токсигенні штами CagA та VacA були виявлені у половини з них, дещо рідше – VacA.

Частота виявлення і локалізація ураження органів ЕГДЗ за ендоскопічними даними представлена на рисунку 1.

Локалізація ураження і частота виявлення запальних

Рисунок 1 – Локалізація ураження і частота виявлення запальних змін органів ЕГДЗ у хворих

Досить логічним у цих хворих є виявлення патологічних змін у СО ДПК та шлунку, причому зміни в СО АВ шлунка спостерігалися в 3,2 рази частіше, ніж у тілі (p<0,05).

При макроскопічному обстеженні СО стравоходу практично у всіх хворих була нормальною і лише в поодиноких хворих спостерігався 0 ступінь ураження.

Запальні зміни СО тіла шлунка було встановлено у 20,9% хворих, за рахунок 1 та 3 ступенів запалення (22,2 та 77,8% відповідно).

Ознаки запалення СО АВ шлунка спостерігалися в 3,9 рази частіше (81,4%): у 2/3 – 1 ступеня, у чверті – 2 ступеня. Ознаки дифузного ураження СО шлунка мали місце у п’ятої частини хворих (20,9%).

Практично у всіх хворих були ознаки запальних змін СО цибулини ДПК (97,7%): більш, ніж у половини пацієнтів спостерігалися 2 та 3 ступені запалення. У 55,8% характерним було ерозування СО ДПК, однаково часто визначались як поодинокі, так і множинні ерозії.

Ендоскопічні ознаки осередкової атрофії СО візуально були більш характерними для цибулини ДПК (79,1%), ніж для шлунка. Атрофічні зміни в АВ шлунка спостерігалися в 2 рази частіше, ніж в його тілі, але характер ураження був односпрямованим: мінімальний ступінь (1) був встановлений в 4 рази частіше за (2) (p<0,05). Частота розвитку атрофічних змін в АВ шлунка корелювали з віком хворих (r=0,60; p<0,05).

Макроскопічні ознаки атрофії СО ДПК були характерними в 79,1% випадків, більш ніж у половини з них (55,9%) – 2 ступеня, дещо рідше (41,2%) – 1 ступеня, і лише в 1 випадку – 3 ступеня.

Особливістю макроскопічної характеристики ДПК у хворих на ХКХ у поєднанні з ХГДбуло виявлення дивертикулів в 11,6% спостережень, які локалізувалися по задній стінці ДПК, середній їх розмір складав.

(11,6±1,1) мм.

Аналіз результатів мікроскопічних досліджень показали, що незмінена СО ЕГДЗ не спостерігалася в жодному випадку. Гістологічні ознаки запального процесу СО стравоходу визначались у 43,6% випадків. При цьому, у більшої частини спостережень виражених патологічних порушень на рівні епітеліальної тканини виявлено не було, що дозволило класифікувати стан СО стравоходу, як езофагіт 0 ступеня.

Проте, більш як у третини хворих діагностувався езофагіт 2 ступеня, що характеризувався потовщенням базального шару епітелію, подовженням сполучнотканинних сосочків поряд з дистрофією епітеліальних клітин всіх шарів та накопиченням мононуклеарних клітин.

Гістологічні ознаки патології в тілі шлунка спостерігалися більш, ніж у 2/3 хворих, з переважанням поверхневого гастриту, у третини – дифузного.

При цьому ступінь інтенсивності запальної інфільтрації власної пластинки СО в середньому склав (2,26±0,17) бали та майже у половини (46,7%) хворих дорівнював 1 ступеню, 2 та 3 ступені визначалися в 2 рази рідше.

Активність запального процесу СО тіла шлунка в середньому склала (2,3±0,16) бали та визначалась у 72,1%, переважно 1 ступеня.

Алергічний компонент запалення, що спостерігався у 44,2% хворих в середньому дорівнював (2,0±0,19) балам, у 42,1% з них інтенсивність його відповідала 1 ступеню.

У всіх пацієнтів групи спостерігався запальний процес ступінь якого склав (3,23±0,1) (p<0,05).

Активність запального процесу в АВ шлунка була вищою, ніж у тілі і складала (2,86±0,13) бали, (p<0,01).

Частота розвитку алергічного компоненту запалення в АВ шлунка в 1,6 рази перевищувала аналогічний показник у тілі – (2,12±0,13 ) бали, (p<0,05), хоча вираженість його була такою, як і в тілі шлунка, за рахунок збільшення кількості пацієнтів з 1 ступенем та зменшенням в 12,8 разів (3,3%) частоти розвитку 3 ступеня алергічної реакції (p<0,002). Слід відзначити, що розвиток алергічного компоненту не залежав від інфікування СО АВ шлунка (r= –0,48; p<0,05). У частини хворих виявлені зміни поєднувалися з перебудовою СО за кишечним типом.

Результати гістологічного дослідження СО ДПК обстежених пацієнтів показали її ураження у всіх хворих, у переважної більшості (74,4%) за рахунок хронічного дуоденіту без атрофії.

Запальна інфільтрація спостерігалася у 100,0% пацієнтів практично з однаковою частотою, як 1 та 2 ступенів.

Характерним був активний запальний процес, що у 62,8% хворих дорівнював 1 ступеню, що в 3 та 3,9 рази частіше за 2 та 3 ступені відповідно.

Розвиток місцевої алергічної реакції в СО ДПК спостерігався у 60,5% хворих, у половини з них визначався 2 ступінь, майже у третини – 1 ступінь алергії.

При сонографічному обстеженні ЖМ візуалізувався у всіх обстежених хворих. Більше, ніж у половини (72,1%) обстежених пацієнтів він був деформованим за рахунок перегинів в тілі та складних перегинів.

Незмінена стінка ЖМ, що візуалізувалася у 7,0% характеризувалася рівними, чіткими контурами, товщиною (1,9±0,1) мм, не диференціювалася на межі тканини печінки і жовчі. Найбільш характерним було потовщення стінки ЖМ до (3,7±0,2) мм у 72,1%.

Поряд із підвищенням її акустичної щільності до (18,4±1,3) Дб майже у половини хворих встановлені ознаки відображали процес хронічного запалення.

У порожнині ЖМ у всіх обстежених хворих були виявлені конкременти (поодинокі, одиничні, множинні), які зустрічалися практично з однаковою частотою та мали розміри від (5,5±0,6) мм до (18,9±1,9) мм.

Ехогенність жовчі була змінена у 53,5% обстежених з переважанням підвищення її акустичної щільності до (11,0±1,3) Дб та сладжу у 7,0% хворих.

Підвищення ехогенності жовчі та поява сладжу в порожнині ЖМ корелювала з товщиною його стінки (r=0,58; p<0,05), що підтверджувало активізацію хронічного запалення.

Дисфункція ЖМ спостерігалась у переважної кількості хворих (86,0%), з них тільки дискінетичні прояви спостерігалися у 16,2%, в основному за рахунок гіперкінезії (13,3±1,7) хв., а у 24,3% – виявлена тільки дистонічна дисфункція, яка в однакової кількості пацієнтів характеризувалась як підвищеним тонусом ЖМ – (77,8±2,0)%, так і зниженим – (20,3±7,3)%. При цьому встановлена пряма кореляція між вираженістю гіпомоторики ЖМ та частотою виявлення ерозій в тілі шлунка (r=0,86; p<0,05).

Одночасні зміни кінетичної та тонічної функції ЖМ спостерігалися у 64,9% хворих і характеризувались, переважно, гіпокінетично-гіпотонічним типом дисфункції (58,3% спостережень).

Порушення функції СфО спостерігалося майже у 88,4% пацієнтів, за рахунок гіпотонічної дисфункції. При цьому, час латентного періоду скорочення ЖМ корелював з ехогенністю жовчі (r=0,46; p<0,05).

З урахуванням виявлених порушень хворим призначалася базисна терапія, що включала контрацид по 15 мл 3-4 рази на добу; при наявності Нр – 7-денну антигелікобактерну терапію (амоксицилін по 1000 мг 2 рази на добу; кларитроміцин по 500 мг 2 рази на добу; лансопразол по 30 мг 1 раз на добу з подальшим продовженням до 24 діб).

Також, враховуючи виражені запальні процеси в СО ЕГДЗ у хворих цієї групи їм призначали препарат з рослинної сировини – „Гепатофіл плюс” по 10 крап. тричі на добу, який розроблено в Інституті гастроентерології АМН України. „Гепатофіл плюс” являє собою фітокомплекс, який містить алкалоїди, глікозиди, ефірні олії, флавоноїди, мікро- та макроелементи. Цей препарат володіє протизапальними, антибактеріальними властивостями, спазмолітичною дією, стимулює регенерацію уражених тканин, нормалізує діяльність ЖМ.

Вплив комплексної терапії вивчено через 6 місяців після лікування у 26 пацієнтів.

Больовий синдром в динаміці лікування спостерігався в 6,5 рази рідше, ніж до лікування (p<0,01). Больовий синдром зникав на (11,8±1,6) добу від початку лікування. У поодиноких спостереженнях продовжував турбувати помірний біль в пілородуоденальній зоні та у правому підребер’ї.

Диспепсичний синдром, що до лікування спостерігався у 96,2% хворих регресував у переважної більшості (80,8%), (p<0,01). Зникнення диспепсичного синдрому відбувалося на (8,6±1,8) добу у 58,8% хворих, а зменшення його проявів мало місце у 23,5% спостережень зі зберіганням у поодиноких випадках відчуття гіркоти в роті, нудоти, сухості в роті, відрижки повітрям та здуття живота. Порушення функції кишечнику залишалися у 11,8% хворих за рахунок констипаційного синдрому. При об’єктивному обстеженні при глибокій пальпації живота у 11,5% пацієнтів залишався біль у правому підребер’ї.

Cтійку ерадикацію Нр досягнуто у 98,1% пацієнтів (p<0,001), поєднання штамів CagA та VacA залишилося у 1 хворого.

Динаміка частоти виявлення та ступеня вираженості змін СО ЕГДЗ, за даними ендоскопічного обстеження наведено нижче.

У переважної кількості пацієнтів досягнута позитивна динаміка щодо запальних змін у СО стравоходу, нормалізація її стану при цьому виявлена у 90,9% хворих. У тілі шлунка частота виявлення запальних змін зменшилися в 6,9 разів (p<0,05), що призвело до нормалізації стану СО у 73,7% хворих. У 26,3% пацієнтів динаміка стану СО оцінена позитивно у зв’язку зі зменшенням ступеня вираженості запального процесу. Частота виявлення атрофічних змін у тілі шлунка залишилась такою ж, як і до лікування, однак у 27,3% хворих ступінь атрофії зменшився.

Значний позитивний вплив від лікування встановлено на СО АВ шлунка при первинному її запаленні, частота виявлення якої зменшилася в 7 разів (p<0,05) і відповідала тільки 1 ступеню запального процесу. У кінцевому результаті у 76,0% пацієнтів стан СО повністю нормалізувався, у 20,0% – визначено більш низький ступінь запальних змін. І тільки в 1 хворого стан СО не змінився. Частота виявлення атрофічних змін у СО АВ шлунка мала тенденцію до збільшення, хоча ступінь їх вираженості у 40,0% хворих не змінився, зниження його мало місце у половини хворих.

Позитивна динаміка, яка досягнута щодо запального процесу в СО шлунка сприяла зменшенню частоти виявлення дифузної гастропатії в 1,6 рази.

Після лікування частота виявлення запальних змін у СО ДПК зменшилося в 2,9 рази (p<0,001) та в усіх пацієнтів відповідали 1 ступеню вираженості. Незважаючи на те, що кількість хворих з атрофією СО ДПК знизилась незначно, вираженість її зменшилась і відповідала у 80,0% пацієнтів 1 ступеню. У цілому, при запальних змінах отримані результати були розцінені як позитивні у 88,6% хворих, у тому числі у 65,4% – за рахунок повного відновлення стану СО.

При атрофічних процесах у СО ДПК позитивні результати встановлені у 63,2% пацієнтів, з них за рахунок відновлення СО у 21,1%.

Аналіз ехоскопічної характеристики стану ЖМ в динаміці лікування хворих показав, що кількість пацієнтів з нормальною стінкою ЖМ збільшилася в 2 рази (p<0,05), а частота виявлення підвищеної ехощільності зменшилася в 2 рази (p<0,05). Крім того, майже у всіх пацієнтів (80,8%) нормалізувалася акустична щільність жовчі (p<0,05).

В динаміці лікування біліарна дисфункція спостерігалася в 1,9 рази рідше, ніж до лікування (p<0,001), у тому числі спостерігалася тенденція до зменшення в 1,4 рази кількості хворих з дисфункцією ЖМ (p>0,05). Кількість пацієнтів з дискінетичною дисфункцією ЖМ зменшилась в 2,4 рази (p<0,01), з дистонічною – в 3,8 рази (p<0,001). Відновлення моторної функції ЖМ спостерігалося у 58,8% хворих, покращення – у 23,5%, особливо при гіпокінетичній дискінезії, час скорочення при цьому зменшився на 25,6%.

Нормалізації тонусу ЖМ досягнуто у 73,7% хворих, особливо при гіпертонічному стані ЖМ, а у пацієнтів, в яких залишилася гіпотонічна дисфункція, ефективність жовчовиділення підвищилась на 53,2%. Незадовільний результат встановлено лише в 1 хворого (5,3%).

Кількість хворих з дисфункцією СфО після лікування зменшилася майже в 2 рази (p<0,001), причому гіпертонус не встановлено в жодного хворого. А при гіпотонусі СфО час латентного періоду збільшився на 58,3%.

Позитивний клінічний ефект спостерігався у 92,3% хворих, у тому числі, за рахунок зникнення больового синдрому, диспепсичний синдром зникав у 58,8% хворих і зменшувався – у 23,5%.

Стан СО стравоходу та шлунка при запальному процесі покращився у 88,5% хворих. При запальних змінах у СО ДПК позитивний ефект лікування одержано у 65,4%.

Позитивний вплив лікування встановлено і відносно функціонального стану ЖМ у та СФО.

Висновки:

  • Для хворих на ХГД в поєднанні з ХКХ характерна типова клінічна картина, що проявляється болем в епігастрію та правому підребер’ї, диспепсичними проявами.
  • Ураження СО ЕГДЗ у 67,4% хворих супроводжується інфікуванням токсигенними штамами Нр, переважно поєднанням штамів CagA та VacA.
  • У шлунку патологічні зміни переважали в антральному відділі, з розвитком поверхневого та атрофічного гастриту, у частини хворих виявлені зміни поєднувалися з перебудовою СО за кишечним типом. Вираженість запальної інфільтрації та алергічного компоненту запалення слизової оболонки тіла та антрального відділу шлунка відповідала переважно 1 та 2 ступеню.
  • Зміни в ДПК переважно характеризувалися як дуоденіт без ознаків атрофії. Ступінь вираженості запальної реакції СО, активності запалення та вираженості місцевої алергічної реакції в СО ДПК відповідали 1 та 2 ступеням.
  • Сонографічні ознаки калькульозного холециститу встановлені у всіх обстежених хворих, з потовщенням стінки ЖМ, її акустичної щільності, підвищенням ехогенності жовчі.
  • Порушення функції ЖМ характерно для більшої частини хворих і проявляється переважно гіпотонічно-гіпокінетичною дисфункцією. Порушення функції СфО практично у всіх хворих спостерігалося за рахунок гіпотонічної дисфункції.
  • Комплексна терапія хворих на ХГД в поєднанні із ХКХ із включенням в схему лікування «Гепатофілу плюс» позитивно впливала на стан ЕГДЗ і біліарної системи у більшої частини пацієнтів, що проявлялося в нормалізації стану СО ЕГДЗ, відновленні або покращенні моторно-евакуаторної функції ЖМ та СфО.
  1. Філіппов Ю.О., Скирда І.Ю., Петречук Л.М. Основні показники гастроентерологічної захворюваності в Україні // Гастроентерологія. – Дніпропетровськ, 2006. – Вип. 37. – С. 3 – 9.
  2. Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. – М.: Анахарсис, 2003. – 208 с.
  3. Селезнева Э.Я., Ткаченко Е.В. Сочетание желчнокаменной болезни и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: общность патогенетических механизмов // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. – 2004. – № 2. – С. 14 –15.
  4. Скрипник І.М. Обґрунтування диференційованої патогенетичної терапії пептичної виразки у поєднанні з іншими захворюваннями органів травлення: Автореф. дис. … докт. мед. наук. – К., 2003. – 32 с.
  5. Маржатка З. Терминология, определения терминов и диагностические критерии в эндоскопии пищеварительного тракта. 3-е изд., перераб. и доп. (Первая публикация на русском языке). – Прага: Международное медицинское издательство, 1996. – 141 с.
  6. Методика визначення вираженості запальних змін слизової оболонки органів шлунково-кишкового тракту при ендоскопічному дослідженні: Інф. лист МОЗУ №299-2003. / О.В. Беспалова, О.О. Крилова, О.В. Степанова, Т.Й. Бойко – К.: Укрмедпатентінформ, 2003. – 3 с.
  7. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада, 1998. – 484 с.
  8. Lee S.P., Maher K., Nicholls F. Origin and fate of biliary sludge // Gastroenterology. – 1988. – № 94. – Р. 170 – 176.
  9. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова – М.: Видар, 1996. – Т. 1. – 335 с.
  10. Лемешко З.А., Попова Р.И., Кузнецов Н.Е. Ультразвуковая диагностика двигательно-эвакуаторной функции системы желчевыделения // Новое в гастроэнетрологии. – М., 1995. – С. 141 – 142.
  11. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. – М.: Гоэтар-мед, 2003. – 174 с.

INFLUENCING THE GEPATOFILЕ PLUS ON THE STATE OF GASTRODOUDENAL ZONE AND BILIARY SYSTEM OF PATIENTS WITH CHRONIC GASTRODUODENITIS

U.O. Filippov, S.L. Melanich, T.V. Maуkova, О.О. Krylova,

L.Y. Melnichenko, S.S. Yagmur,

V.B. Yagmur

SI «Institute of gastroenterology of Academy of

Medical Sciences of Ukraine» (Dnipropetrovsk)

There was investigated of 43 patients with chronic gastroduodenitis in combination with chronic calculous cholecystitis. There were determined the distinctive peculiarities of structural and functional organization of organs of esophagogastroduodenal zone and biliary system. The efficiency of proposed technology to the correction of revealed changes.

Комментариев нет

Отправить комментарий